Tuberkuloza

Infiltratna pljučna tuberkuloza

Vsebina članka:

  • Vzroki infiltrativne pljučne tuberkuloze
  • Patogeneza (kaj se dogaja?)
  • Simptomi infiltrativne pljučne tuberkuloze
  • Diagnoza infiltrativne pljučne tuberkuloze
  • Zdravljenje infiltrativne pljučne tuberkuloze
  • Preprečevanje infiltrativne pljučne tuberkuloze
  • Kateri zdravnik naj stopim v stik??

Ena oblika fokalne tuberkuloze je infiltrativna, za katero je značilna obsežna pljučna reakcija. V tej fazi bolezni se pojavijo simptomi infiltracije in žariščnega vnetja. Razlogi, ki vodijo do tega razvoja patološkega procesa, so številni.

V večini primerov se mehanizem infiltratno-pljučne patogeneze sproži kot posledica preveč silovite reakcije bolnikovega telesa na povzročitelja tuberkuloze, pa tudi na preobčutljivost pljučnega tkiva v kombinaciji z nestabilnostjo nevrogetativnega in endokrinih sistemov..


Vzroki infiltrativne pljučne tuberkuloze

Povzročitelji tuberkuloze so mikroorganizmi, ki pripadajo tipu kislinsko odpornih bakterij iz rodu Mycobacterium. V medicini je znanih sedemdeset in štiri vrste takšnih mikobakterij. Najdemo jih v vodi, v tleh, pri ljudeh in živalih..

Toda oseba zboli za tuberkulozo le, če je okužena z več vrstami mikobakterij. Ta kompleks bolezni se imenuje M. Tuberculosis in vključuje človeško vrsto Mycobacterium tuberculosis, govedo Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (sev BCG) ter Mycobacterium canetti in Mycobacterium microti. Skupina vključuje tudi Mycobacterium pinnipedii in Mycobacterium caprae, ki sta s filogenetskega vidika tipa Mycobacterium microti in Mycobacterium bovis.

Glavna vrsta, značilna za Mycobacterium tuberculosis (MBT), je njihov visoko patogeni značaj, ki se izraža v virulenci (infektivnosti), ki se lahko spremeni pod vplivom zunanjih dejavnikov. Manifestacije te virulence so odvisne od stanja žrtvenega telesa v času napada bakterij..

V večini primerov oseba trpi za tuberkulozo zaradi okužbe z govejim in človeškim tipom mikobakterij. Največje število izločkov M. bovis je zabeleženo pri podeželskih prebivalcih, kjer je glavna pot prenosa patogena prehranska metoda (s hrano). Aviarna tuberkuloza se pojavlja predvsem pri imunsko kompromitiranih nosilcih patogenov.

Mycobacterium tuberculosis je vključen v skupino prokariotov, za katere je značilna odsotnost visoko organiziranih organelov Golgijevega aparata in lizosomi v citoplazmi. Prav tako nimajo potrebnih plazmidov za dinamiko genoma, zato se tuberkulozne mikobakterije selijo le s pomočjo gostiteljskih organizmov. Te bakterije so rahlo ukrivljene ali ravne konfiguracije, kot palica z zaobljenimi konci, od ene do deset mikronov v dolžino, s premerom 0,2-0,6 mikronov. Goveja mikobakterija je debelejša in krajša od človeka.

Mikroorganizmi, ki povzročajo tuberkulozo, se ne gibljejo neodvisno. Prav tako ne ustvarjajo kapsul in mikrospor..

Celico takšne bakterije sestavljajo:

  • Mikrokapsule, katerih stena je sestavljena iz treh ali štirih plasti, od katerih ima vsaka debelina 200-250 nanometrov in je sestavljena iz polisaharidov. Mikrokapsula je trdno povezana s celično steno in služi kot obramba pred delovanjem zunanjih dejavnikov. Nima antigenskih lastnosti, ampak je serološko aktivna;

  • Celična stena, ki služi kot zunanja meja bakterije, ohranja svojo obliko in velikost stabilno, varuje pred mehanskimi, osmotskimi in kemičnimi vplivi ter ima dejavnike virulence, lipide;

  • Homogena bakterijska citoplazma;

  • Citoplazmatska membrana, ki vsebuje lipoproteinske komplekse in encimske sisteme. Služi za tvorbo intracitoplazmatskega membranskega sistema (mezosom);

  • Jedrska snov, ki vsebuje kromosome in plazmide.

Antigenske značilnosti MBT se izvajajo v protein-tuberkuloproteinih, vključno s tuberkulinom. Specifični so v primeru preobčutljivostnih reakcij z zakasnitvijo. Prisotnost polisaharidov v bakterijah pomaga pri odkrivanju protiteles v serumu bolnikov. Kislino in alkalno odpornost na te mikobakterije zagotavljajo lipidi..

Bakterije bakterije Mycobacterium tuberculosis so aerobne, Mycobacterium bovis in Mycobacterium africanum so aerofilne, kar pomeni, da potrebujejo zrak za hranjenje in razmnoževanje..

S porazom tuberkulozne bakterije pljuč, bezgavk, kože, kosti, ledvic, črevesja in drugih organov se pojavi posebna vrsta vnetnega procesa - »hladno« vnetje. Zanj je značilen granulomatozen značaj in povzroča nastanek velikega števila votlin, ki so nagnjene k propadanju..


Patogeneza infiltrativne pljučne tuberkuloze

Praviloma se okužba primarnega značaja pri ljudeh pojavi skozi kapljice v zraku. Precej redkejši pojavi - okužba s hrano, domači in spolni stiki, pa tudi intrauterini (transplacentalni) prenos patogena iz matere na otroka.

Bakterije vstopajo v človeško telo, ko je moten tako imenovani mukociliarni očistek, v katerem vrčaste dihalne celice ustvarijo pregrado sluzi, ki zadržuje mikobakterije, vibracije trepljalnega epitela pa vodijo v njihovo kasnejšo evakuacijo..

Razlog za kršitev očistka običajno postanejo vnetje v zgornjih dihalnih poteh, sapnik in velike bronhije. Toksini imajo tudi učinek. Posledično bakterije dosežejo bronhiole in alveole, kar poveča verjetnost za razvoj bolezni.

Ker mikobakterije nimajo sposobnosti proizvajanja eksotoksina za spodbujanje fagocitoze (napada imunskih celic), majhno število patogenov ne daje hitrih manifestacij. Struktura prizadetih tkiv je nekaj časa normalna. To se imenuje "latentni nosilec"..

Bakterije z limfo odtekajo v regionalne bezgavke in od tam s trenutno limfo vstopajo v notranje organe. Ta proces se imenuje primarna (ali obvezna) mikobakterija..

Patogeni se kopičijo tam, kjer je mikrovaskulatura posebej razvita: v pljučih, bezgavkah, v kortikalni plasti ledvic, v epifizah in metafizi tubularnih kosti, v jajcih, v uvealnem traktu oči. Razmnoževanje bakterij se nadaljuje, vendar imunski sistem nima časa za razvoj.

V tem času, kjer se zbira največ bakterij, se začne fagocitoza. Patogene bolezni napadajo in uničujejo polinuklearni levkociti. Vendar pa stik z mikobakterijami vodi v smrt imunskih celic..

Makrofagi, ki sodelujejo pri fagocitozi mikobakterij, so prav tako nemočni, ker sintetizirani MBT protoni ATP, kot tudi kabelski faktorji in sulfati motijo ​​delovanje makrofagnih lizosomov. Bakterije, ki se nahajajo v makrofagih, rastejo, razdelijo se in to vodi v smrt gostiteljske celice. In MBT se je spet vrnil v medcelični prostor. Izkazalo se je, da "nedokončana fagocitoza".

Pridobljena celična imunost

Celično imunost tvorijo makrofagi in limfociti, ki med seboj učinkovito vplivajo. V tem procesu je še posebej pomemben stik makrofagov, T-pomočnikov in (CD4 +) in T-supresorjev (CD8 +). Ko absorbirajo mikobakterije, makrofagi tvorijo antigene in interlevkin-1 (IL-1). Začne delo T-limfocitov (CD4 +). T-pomočniki (CD4 +) medsebojno delujejo z makrofagi in »berejo« podatke o genomu bakterije. T-limfociti (CD4 + in CD8 +) so senzibilizirani in začnejo s proizvodnjo kemotaksinov, gama-interferona in interlevkina-2 (IL-2).

To povzroča, da se makrofagi hitreje premikajo k mikobakterijam, povečuje pa se njihova encimska in skupna baktericidna aktivnost. Makrofagna proizvodnja reaktivnih kisikovih vrst in vodikov peroksid se pospeši. Prišlo je do eksplozije kisika, ki negativno vpliva na pisarno. L-arginin in faktor tumorske nekroze-alfa skupaj izzoveta tvorbo dušikovega oksida NO, ki ima antimikrobni učinek. Posledica je zmanjšanje destruktivnega učinka MBT na telo in smrt patogena..

V razmerah, ko se imunski odziv ustrezno razvije, v vsaki novi generaciji raste imunokompetent makrofagov. Proizvajajo mediatorje, ki aktivirajo B-limfocite, ki so odgovorni za sintezo imunoglobulinov. Z ustvarjanjem protiteles levkociti obdajajo MBT, ki se zaradi tega držijo skupaj. In to olajša fagocitozo.

Naraščajoča encimska aktivnost makrofagov lahko povzroči nastanek celic s preobčutljivostjo z zakasnitvijo tipa (PCHRT) na antigene patogenov tuberkuloze. Posledično se makrofagi pretvorijo v ogromne Langhansove epitelioidne celice. Vključeni so v delo za omejitev vnetljivega območja..

To vodi k nastanku eksudativno-produktivnih in produktivnih tuberkuloznih granulom, kar je pokazatelj dobrega imunskega odziva na vdor v urad in lokalizacijo njegove agresije..

T-in B-limfociti, kot tudi makrofagi v granulomu so še posebej aktivni. Makrofagi se transformirajo v epitelioidne celice, ki so odgovorne za pinocitozo in sintezo hidroliznih encimov. Za osrednji del granuloma je značilen pojav majhne površine kazeozne nekroze, nastale iz mrtvih makrofagov..

Videz reakcije PCVT se zabeleži dva do tri tedne po začetni okužbi. Po osmih tednih opazimo nastanek izrazite celične imunosti..

Mikobakterije se začnejo razmnoževati počasneje, postajajo manjše, vnetna specifična reakcija se umirja. Vendar pa patogen ni popolnoma uničen. Preostale bakterije so znotraj celic (L-oblike), ki preprečujejo tvorbo fagolizosomov in jih onemogočajo pri delovanju lizosomskih encimov. To je nesterilna oblika imunosti na tuberkulozo..

Bakterije, ki ostanejo v telesu, ohranijo populacijo senzibiliziranih T-limfocitov in zagotavljajo imunološko aktivnost na zadostni ravni. Zato lahko mikobakterije obstajajo dolgo časa, včasih skozi življenje posameznika. Če se zmanjša imunost, se lahko aktivirajo mikobakterije in oseba se lahko razboli.

Zmanjšano pridobljeno imunost sproži aids, diabetes mellitus, želodčni razjed. Lahko je posledica pretirane uporabe alkohola in drog. Na imuniteto negativno vpliva post, stres, nosečnost, hormonska terapija in imunosupresivi. Tveganje za okužbo s tuberkulozo pri prvi okuženi osebi je v prvih dveh letih osem odstotkov, potem se verjetnost zmanjša..

Pojav klinično pomembne tuberkuloze

Če se makrofagi ne aktivirajo dovolj, fagocitoza nima učinka. Mikobakterije se zelo hitro razmnožujejo - eksponentno. Fagocitne celice umrejo v velikih količinah in sprostijo velike količine mediatorjev in proteolitičnih encimov v zunajcelični prostor. V bližini so poškodovana, "razredčena". To vodi do oblikovanja posebnega okolja, ki neguje mikobakterije zunaj celic..

Ravnotežje imunske obrambe je moteno. T-supresorji (CD8 +) postajajo večji in T-celice pomočnice (CD4 +) izgubijo imunološko aktivnost.

PCVT za antigene se močno dvigne, nato pa postane šibkejši. Vnetje se širi. Stene krvnih žil postanejo bolj prepustne, plazemski proteini prodirajo v tkiva skupaj z levkociti in monociti. Razvoj tuberkuloznih granulomov s prevalenco kazeozne nekroze.

Polinuklearni levkociti, makrofagi in limfoidne celice bolj aktivno infiltrirajo zunanji sloj. To vodi do združitve posameznih granulomov in povečanja skupnega volumna lezije. Obstaja prehod primarne okužbe na tuberkulozo, izražen klinično.


Simptomi infiltrativne pljučne tuberkuloze

Možni so klinični in radiološki infiltrati naslednjih vrst:

  • Bronho-krožna infiltracija je žarišče, ki se nahaja v kortikalnih predelih prvega ali drugega segmenta zgornjega režnika pljuč, ima nepravilno zaobljeno obliko, obrisi so mehki, premer pa je od enega do dveh centimetrov. Tomografija prikazuje dva ali tri sveža žarišča, združena med seboj. Simptomi niso opaženi, funkcionalne spremembe in izločanje bacilov niso;

  • Zaokrožen infiltrat pomeni pojav žarišč, ki imajo obliko kroga ali ovalne oblike z neostrili obrisi, premer je en in pol do dva centimetra. Center se običajno nahaja v prvem ali drugem ali četrtem segmentu pljuč. Od žarišč do korena pljuč poteka vnetna "pot", na njenem ozadju pa je vidna projekcija bronha. Rentgenska tomografija prikazuje gostejše ali kalcificirane žarišča, majhne votline razpada, spremembe v pljuči, brazgotine. Razvoj okroglih infiltratov poveča območje perifokalnih vnetij, vodi do razpada kazeoznega središča, nastane votlina. Vključuje sekvesterje in nekaj tekočine in se imenuje pnevmiogena votlina. Bronhogeno sejanje vodi do razvoja žarišč patogeneze v zdravih predelih pljuč;

  • Oblak-podobna infiltracija na rentgenskih žarkih ima obliko neenakomernega temenja z nejasnimi konturami. Zatemnitev je prisotna v enem ali več segmentih v zgornjih mehurčkih pljuč. To je podobno nespecifični pljučnici, vendar je razlika v tem, da so radiološke spremembe obstojne, nagnjena je k propadanju in pojavu votlin;

  • Lobit je vnetni proces, ki zajema celotni pljučni lobe. Ima značilno strukturo s številnimi kazeoznimi žarišči. Klinična slika je težka. Postopoma se lezija razširi na celotno režo, na meji katere se pojavi jasna medpolarna razpoka. Glede na opažanja se pred lobitom pogosto razvije majhen infiltracijski fokus;

  • Perissisurit, ali obrobni infiltrat, je oblačna oblika, ki se nahaja v bližini medpolnega sulkusa. To je trikotnik, vrh pa je obrnjen v koren pljuč. Na vrhu meje so zabrisane, se spreminjajo v pljučno tkivo, ki je malo spremenjeno. Meja na dnu se ujema z medplastno pleuro in ima jasne obrise;

  • Kazeozna pljučnica. Oblika bolezni, ki se razvije pri bolnikih s pomanjkanjem imunobiološke odpornosti. V pljučnem tkivu opazimo vnetje, kjer prevladuje nekroza. Hrbtno-pljučna žarišča se raztezajo do celotnega režnja ali v celoti v pljučih..

Kazeozno pljučnico izzovejo različni dejavniki: motnje v prehrani, nosečnost, diabetes mellitus, obsežne poškodbe telesa z mikobakterijami z visoko virulenco. Tako kot pljučna krvavitev, pri kateri se krv iztisne iz pisarne. Klinično kazeozna pljučnica ima zelo razširjene in intenzivne morfološke spremembe..

Na splošno so klinični simptomi infiltrativne tuberkuloze izraženi glede na obseg lezije. Bolezen se praviloma začne v akutni obliki: bolnik ima vročino, simptomi pa so lahko podobni gripi ali lobarni pljučnici. Pojav se pojavlja v ozadju celotnega zdravja. Le temeljita raziskava nam omogoča odkrivanje znakov tuberkulozne zastrupitve, ki so se pojavili pred razvojem akutnih manifestacij.

Najpogostejši prvi simptom te oblike bolezni je hemoptiza ali pljučna krvavitev. Akutno obdobje lahko traja več dni ali več tednov..

Pri bolnikih je opaziti bolečino v prsnem košu na strani, kjer je pljuča prizadeta, lokalizirana pa je v predelu stranskih ali ramenskih lopatic. Kašelj je suh ali pa je rahlo izpljunek. Znaki zastrupitve v obliki slabega apetita, znojenja, motenj spanja, povečane razdražljivosti, tahikardije in splošne slabosti so jasno vidni..

Pri kazeozni pljučnici se bolezen začne akutno. Telesna temperatura se dvigne na 40-41 °, med indikatorji pa je velika razlika med jutranjim in zvečer. Simptomi zastrupitve se hitro poslabšajo. Adinamija se močno razvije, pojavlja se obilno znojenje, bolečine v prsih, gnojni izpljunek pri kašlju, težko dihanje. Človek hitro izgubi težo.


Diagnoza infiltrativne pljučne tuberkuloze

Fizikalni pregled na začetku bolezni razkriva zaostalost prsnega koša pri dihanju ob prizadetem delu pljuč. Mišice prsnega koša so napete, glas začne tresti.

Podatki o negativnih perkusijah in auskultacijah so najbolj izraziti v primeru množične pljučnice tipa lobititisa, kot tudi ob začetku razpada infiltrata in nastanku votlin. Na površini nad prizadetim območjem se zviša tolkalski zvok, pojavi se bronhofonija, bronhialno dihanje, vlažno in odmevno piskanje različnih velikosti..

Diferencialna diagnoza infiltratov

Z akutnim nastopom bolezni in hitrim razvojem pljučnice pri ljudeh brez tuberkuloze nastopi zgodovina nespecifične pljučnice..

Posebej težavna je diagnoza infiltrativne pljučne tuberkuloze, ki jo spremlja sindrom gripe..

Takšna pljučnica se razlikuje od pljučnice:

  • Posebni znaki tuberkulozne zastrupitve;

  • Postopen pojav bolezni;

  • Odsotnost katarja v zgornjih dihalnih poteh;

  • Relativno zadovoljivo stanje bolnikov, tudi pri visokih temperaturah.

Za nespecifično pljučnico, ki jo spremlja povišana telesna temperatura, je značilno resno stanje bolnikov. Hkrati pa specifičen proces (tuberkuloza) na začetku bolezni nima fizičnih manifestacij: pojavijo se le, če proces napreduje..

Krvne preiskave pri bolnikih kažejo rahlo pristranskost levkocitne formule in rahlo povečanje ESR. Pri lobarni pljučnici je levkocitoza visoka in ima premik v levo, ESR se dramatično poveča.

Rentgenski pregled kaže lokalizacijo tuberkuloznih infiltratov predvsem v zgornjih delih - v prvem, drugem in šestem segmentu. Vnetni nespecifični procesi so koncentrirani na srednjem in spodnjem področju..

Na slikah je "pot", ki vodi od infiltracije do korena pljuč. Na obrobju glavnega žarišča so praviloma vidne izolirane fokalne sence. Opazimo jih lahko tudi na drugih delih istega ali drugega dela pljuč..

Včasih diagnoza "tuberkuloze" omogoča le dinamično opazovanje bolnika in neučinkovitost zdravljenja z antibakterijskimi zdravili, pa tudi prisotnost mikobakterij v izpljunku..

Dolgo obdobje, v katerem poteka obratni razvoj, je razlika med infiltracijsko-pljučno tuberkulozo in eozinofilno pljučnico: njen fokus se hitro absorbira, v nekaj dneh in eozinofilija v krvi doseže 30-45 odstotkov..

Diferenciacija tuberkulozne infiltracije poteka z malignimi novotvorbami, z ehinokokom in aktinomikozo, limfogranulomatozo, dermoidnimi cistami, sifilisom pljuč in drugimi boleznimi. Natančno prepoznavanje narave procesa v pljučih omogoča le temeljit pregled..


Zdravljenje infiltrativne pljučne tuberkuloze

Zdravljenje infiltrativne tuberkuloze poteka v bolnišnici. Antibakterijska zdravila se uporabljajo v kombinaciji s patogenetsko terapijo. Zdravljenje se nadaljuje, dokler se infiltrativne spremembe ne rešijo popolnoma - od devet do dvanajst mesecev. Nadaljnji tečaji kemoterapije se izvajajo za preprečevanje ponovitve - že ambulantno.

V kompleksu se uporabljajo različne metode zdravljenja. Če učinek ne traja dlje časa, se v nekaterih primerih izvede kolapsiranje (umetni pnevmotoraks) ali izvede kirurški poseg..

Po temi: Najučinkovitejši recepti za tuberkulozo


Preprečevanje infiltrativne pljučne tuberkuloze

Kot družbena bolezen, tuberkulozo pogosto sprožijo nekatera stanja v življenju bolnika. V Rusiji so razlogi za poslabšanje epidemiološkega stanja s tuberkulozo zmanjšanje življenjskega standarda prebivalstva, povečanje števila ljudi brez posebnega kraja bivanja in razvoj migracij. Po statističnih podatkih so moški bolj pogosto bolni - trikrat dvakrat več žensk. In med moškimi se stopnja pojavnosti povečuje dva in pol krat hitreje kot med ženskami. Večina bolnikov je starih od dvajset do devetindvajset let, sledi pa jim skupina po trideset do trideset devet let po pojavnosti.

Ljudje, ki so v zaporu, so v povprečju bolni štirideset in dvakrat pogosteje kot ostali prebivalci.

Da bi preprečili naslednje ukrepe, so potrebni: \ t

  • Protiepidemske ukrepe, ki ustrezajo izjemno neugodni podobi tuberkuloze v državi;

  • Odkrivanje primerov v zgodnjih fazah in financiranje ponudbe drog;

  • Redni pregledi oseb, ki sodelujejo v živinorejskih podjetjih, kjer je pri govedu opaziti tuberkulozo;

  • Izolacija izoliranih stanovanj za ljudi z aktivno tuberkulozo, ki živijo v skupnih apartmajih in domovih;

  • cepljenje novorojenčkov v prvih tridesetih dneh življenja.

Sorodna tema: Preprečevanje tuberkuloze pri otrocih in odraslih


Kateri zdravnik naj stopim v stik??

V primeru suma na infiltracijsko pljučno tuberkulozo se obrnite na svojega zdravnika za tuberkulozo ali pulmologa.