Pulmologija

Odrasli dihalni sindrom vzroki, simptomi, zdravljenje

Adult respiratorni distresni sindrom - vnetna lezija pljučnega tkiva z razvojem pljučnega edema, ki vodi do hude hipoksemije - zmanjšanje ravni kisika v tkivih. Bolezen se manifestira brez kardiogenih (to je ne zaradi bolezni srca) pljučnega edema in akutne respiratorne odpovedi. Patologijo imenujemo tudi nekardiogeni pljučni edem ali šok pljuč..

Primeri te bolezni niso redki - od 10 tisoč ljudi s sindromom stiske je v povprečju 6 bolnikov \ t.

Razlogi

Ime bolezni kaže na patologijo pri odraslih, saj se razlikuje od sindroma stiske novorojenčka za eno temeljno točko.. Bolezen pri rojenih otrocih je posledica prirojenega pomanjkanja površinsko aktivne snovi - snovi, ki jih pokriva v notranjosti alveol, jih ohranja v dobri formi, ne dopušča, da se umirijo, s čimer se ohrani zračnost pljuč. Pri odraslih se ponovno pojavlja pomanjkanje površinsko aktivne snovi. Tako so vzročne povezave te bolezni pri otrocih in odraslih nasprotne..

Najpogosteje se pri takšnih boleznih in stanjem dihalnega sindroma pojavlja odrasli distresni sindrom, na primer:

  • vnetje pljuč različnega izvora - najpogosteje je bakterijska, virusna in glivična pljučnica;
  • stanje podaljšanega stiskanja prsnega koša (npr. zaradi porušitve hiš med potresom);
  • izrazite poškodbe v prsih, pri katerih delci kosti poškodujejo pljučno tkivo;
  • udarec (vdihavanje) v pljuča bruhanje ali vodo (v primeru utopitve);
  • embolija (blokada) vej pljučne arterije s trombom, zračnimi mehurčki, maščobnimi delci, konglomerati parazitov in njihovimi jajci, kopičenjem tumorskih celic in pri novorojenčkih - plodovnica (tekoči medij, ki obdaja plod med fetalnim razvojem);
  • vdihavanje strupenih snovi - najprej dušikov oksid, klor, amoniak, fosgen imajo uničujoč učinek na pljučno tkivo. Podaljšano vdihavanje čistega kisika ima lahko enak učinek;
  • podaljšano bivanje v visokogorju z razredčenim zrakom.

Stresni sindrom lahko povzroči tudi bolezni in stanja, ki ne vplivajo neposredno na pljuča - to je:

  • anafilaktični (alergijski) šok;
  • septični šok, ki nastane zaradi popolne zastrupitve telesa, pri čemer lahko strupi v njem pridejo na različne načine - skozi dihalni sistem, prebavni trakt itd.
  • DIC ali sindrom razširjene intravaskularne koagulacije krvi - stanje, pri katerem se na mnogih področjih krvnega obtoka tvorijo majhni krvni strdki;
  • prekomerna obremenitev venskega sistema s tekočino (opažena pri intenzivnih intravenskih infuzijskih raztopinah);
  • intenzivna transfuzija krvi, pri kateri se v žilah pljuč pojavi večkratna tvorba tromba;
  • hude kršitve kemijskih procesov v telesu (npr. uremija, pri kateri je moteno izločanje strupenih snovi z urinom in vstopajo v krvni obtok);
  • akutna nekroza trebušne slinavke (pankreasna nekroza) z sproščanjem velikega števila encimov, ki povzroči uničenje tkiv - zlasti pljučnega tkiva;
  • avtoimunske bolezni so patologije, pri katerih telo začne proizvajati protitelesa proti lastnim tkivom. Najprej gre za sindrom Goodpasture (tvorba protiteles proti celicam ledvic in pljuč) in sistemski eritematozni lupus (poškodbe vezivnega tkiva in žil v mnogih organih - v tem primeru v pljučih);
  • dolgotrajna povezava s strojem s srčnim pljučem.

Napredovanje bolezni

V intersticiju v pljučih (ohlapno vlaknasto tkivo) se v velikih količinah začnejo kopičiti levkociti, ki so v aktiviranem stanju, in trombociti.. Izločajo različne biološko aktivne snovi - najprej:

  • proteinaze (snovi, ki razgrajujejo beljakovine v aminokisline);
  • visoko aktivne maščobne snovi levkotrieni in prostaglandini;
  • radikali (aktivni fragmenti) bioloških kislin.

Vse te spojine imajo številne lastnosti, ki jih je na splošno mogoče opisati kot destruktivno (destruktivno). To so:

  • poškoduje celice, ki vodijo v alveole pljuč;
  • motijo ​​strukturo celic, ki pokrivajo posode od znotraj;
  • izkrivljajo reaktivnost krvnih žil (sposobnost odzivanja na različne zunanje razmere);
  • vplivajo na tonus mišičnih elementov v bronhih;
  • stimulira razvoj fibroze - tvorbo vezivnega tkiva v alveolah, ki je običajno odveč.

Najhitrejša od teh uničujočih dejanj so pljučna žila:

  • povečuje se prepustnost njihovih sten za različne snovi, ki običajno ne morejo prodreti v posodo ali iz posode;
  • krči pljučnih kapilar;
  • krvni tlak se poveča v pljučnih kapilarah.

Zaradi kombinacije takšnih stanj krvna plazma in njeni elementi (predvsem rdeče krvne celice) prodrejo v alveole in ohlapno vezno tkivo pljuč. Zaradi tega se razvije pljučni edem, nato pa atelektaza (propad pljučnega parenhima z izgubo zračnosti).. Obstaja tudi zmanjšanje aktivnosti površinsko aktivnih snovi (snov, ki povezuje alveole in jim omogoča, da so v dobri formi brez padca) - to poslabša atelektazo (kolaps) pljučnega tkiva..

Vsi ti procesi na ravni celic in tkiv vodijo do motenj naslednjih fizioloških procesov v pljučih:

  • zmanjšanje zračnosti alveola;
  • prodre kisik iz pljučnega tkiva v kri in sproščanje ogljikovega dioksida iz krvi v pljučno tkivo..

Simptomi sindroma dihalne stiske pri odraslih

Pri odraslih se lahko sindrom dihalne stiske pojavi vsaj 2-3 ure od trenutka izpostavljenosti povzročitelju in največ 3 dni.. Obstajajo 3 faze razvoja sindroma stiske:

  • akutna;
  • subakutna;
  • kronična.

Akutna faza Traja od 2 do 5 dni. Sprva nabrekne ohlapno vezno tkivo pljuč, nato pa edem prizadene alveole - v njih se nabira tekočina z rdečimi krvnimi celicami, beljakovinami in belimi krvnimi celicami. Vzporedno z edemi se razvije poškodbe pljučnih kapilar in celic, ki obdajajo alveole (alveocite). Ti vključujejo alveocite, ki proizvajajo površinsko aktivno snov - njegova sinteza je močno zmanjšana, zaradi česar se lahko skozi pljuča oblikujejo majhne večkratne žarišča razpada pljučnega tkiva..

Če so spremembe v pljučnem tkivu zanemarljive, postane potek sindroma stiske po nekaj dneh ugoden. Akutni pojavi se umirijo, pljučni edem se zmanjša, saj se edematozna tekočina, ki se vrača v krvni obtok, postopoma odpravlja. V nekaterih primerih pride do akutnih dogodkov subakutni značaj - to pomeni, da ni tako izrazita kot ostra, ampak ne izgine. V subakutni fazi se v veznem tkivu pljuč in alveolov razvije vnetni proces, prizadene tudi bronhiole..

Z napredovanjem sprememb v tkivih kronična faza. Edema ne opazimo, temveč alveole podvržemo novemu »napadu« - razmnoževanju vezivnega tkiva v njih, ki bistveno moti zračnost alveol in jim preprečuje, da bi bili v izravnanem stanju, primernem za prezračevanje. Še posebej aktivno poveča količino kolagena - beljakovin, ki običajno podpira elastičnost vezivnega tkiva kite, kosti, hrustanca in kože, vendar preprečuje razpokanje alveole.

Njegovo število v alveolah lahko narašča 2-3 krat, kar je kritično za njihovo stanje in sposobnost delovanja.. Klijevanje alveol po veznem tkivu poteka precej hitro - izrazito fibrozo lahko opazimo že po 2-3 tednih od nastopa bolezni.. Poleg fibroze se v kronični fazi v pljučnih žilah oblikujejo mikrotrombi, nekatera posoda pa se izpraznijo..  

Vse te večkratne spremembe na tkivni ravni vodijo do fizioloških motenj pljuč - kronične dihalne odpovedi in povišanja krvnega tlaka v pljučnih žilah..

Klinični potek sindroma odraslega distresa lahko razdelimo na 4 obdobja:

  • skrito
  • začetne spremembe;
  • izrazite manifestacije;
  • terminal.

Skrito obdobje - Čas, ko dejavnik vpliva na pljučno tkivo, se že pojavljajo spremembe na ravni tkiva, vendar same klinične manifestacije še niso prisotne - niti pritožbe niti objektivna slika (na primer med avskultacijo bolnika in na rentgenski sliki). V redkih primerih lahko pride do povečanega dihanja (20 ali več dihalnih dogodkov na minuto). Trajanje tega obdobja je približno en dan..

Obdobje začetne spremembe pojavijo v prvih 1-2 dneh po izpostavljenosti pljučnemu tkivu katerega koli dejavnika, ki povzroča sindrom stiske. Njegovi simptomi so:

  • dokaj huda dispneja (pogosto, plitko dihanje);
  • srčne palpitacije.

V pljučih je že hripanje, samo dihanje se spremeni. V tej fazi se začne pljučni edem..

Simptomi se razvijajo v obdobju izrazite manifestacije, kažejo na hudo respiratorno odpoved. To so znaki, kot so:

  • znatna kratka sapa;
  • povezava z aktom dihanja pomožnih mišic - krila nosu nabreknejo, v njih se vlečejo medrebrni prostori;
  • izrazita cianoza (cianoza) kože in sluznice;
  • spremembe v kardiovaskularnem sistemu - hitro bitje srca, močno znižanje krvnega tlaka.

V končno obdobje patološke spremembe v dihalnem in kardiovaskularnem sistemu dosegajo vrh. Hkrati opazili:

  • pomembno napredovanje respiratorne odpovedi;
  • močno znojenje;
  • povečanje zadihanosti;
  • difuzna (difuzna) cianoza;
  • znižanje krvnega tlaka vse do kolapsa;
  • kašelj z rožnatim penjenim izpljunkom.

V končni fazi se razvije pljučno srce - razširitev desnega srca, ki ga izzove preobremenitev.

Končna stopnja je kritično nevarna z naraščajočim poslabšanjem ne le z dihalnega in kardiovaskularnega sistema, ampak tudi iz drugih organov in sistemov, predvsem:

  • ledvice;
  • jetra;
  • možgani;
  • krvi.

In, vsi so čez noč prizadeti, kar poslabša potek osnovne bolezni - razvije se tako imenovana multiorganska okvara.

Motnja, ki se kaže v ledvicah, je oligoanurija (zmanjšanje količine urina, ki se izloči v enem urinu in v enem dnevu).

O poškodbi jeter kaže zmerno rumenkost kože, vidne sluznice in beločnice. Pojavi se zaradi dejstva, da se v prizadetih jetrnih celicah hemoglobin uniči z nastajanjem bilirubina.

Še posebej izraziti in raznovrstni simptomi možganov:

  • zaviranje pacienta, njegova izrazita apatija in brezbrižnost do vsega, kar se dogaja;
  • občasna omotica;
  • trajni glavobol;
  • bolečine v očeh - še posebej, ko jih poskušajo narediti kakršne koli gibe;
  • hrup in občutek zastojev v ušesih;
  • motnje govora;
  • slabost in bruhanje, ki niso povezani s prehranjevanjem;
  • odrevenelost različnih delov telesa - najprej roke in noge;
  • šibkost v zgornjih in spodnjih okončinah, ki se čuti pri poskusu aktivnosti in počitka;
  • huda utrujenost, tudi če bolnik ne poskuša sprejeti aktivnega fizičnega delovanja;
  • odvračanje pozornosti;
  • motnje spanja - bolnik močno zaspi in se prebudi zaradi najmanjšega draženja ali celo nerazumno;
  • prizadetost spomina - pacient pozabi na obraz, dogodke, podrobnosti.

Kršitve krvi so visoka vsebnost ogljikovega dioksida v krvi in ​​zmanjšana vsebnost kisika. Manifestacije tega stanja so naslednje.:

  • marmorni odtenek in potem modrina kože;
  • pogosto plitko dihanje;
  • subjektivni občutek pomanjkanja zraka;
  • povečano znojenje;
  • zvišan krvni tlak in povečan srčni utrip, ki sta zamenjana s hipotenzijo in redkejša od normalnega srčnega utripa.

Diagnostika

Klinični znaki sindroma dihalne stiske pri odraslih niso specifični (to pomeni, da se ne kažejo le v tem stanju).. Za potrditev diagnoze je potreben fizični pregled (palpacija prsnega koša, ki bo pokazala povečanje togosti in neelastičnosti njenih elementov, prisluškovanje in poslušanje s fonendoskopom) ter dodatne diagnostične metode - instrumentalni in laboratorijski testi..

Med instrumentalnimi metodami so najbolj informativni:

  • radiografija pljuč;
  • elektrokardiografijo.

Iz laboratorijskih diagnostičnih metod, ki kažejo na sindrom dihalne stiske, so:

  • popolna krvna slika;
  • urina;
  • določanje plinske sestave krvi z merjenjem parcialnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida;
  • študija kislinsko-bazične bilance (pH vrednost arterijske krvi pod 7,3).

V prvem obdobju spremembe sindroma stiske med instrumentalnimi in laboratorijskimi študijami ne bodo odkrite.

V drugo obdobje rentgenska slika se spremeni - vaskularni vzorec pljuč je bolj izrazit, zlasti v delih pljuč, bolj oddaljenih od korena. To kaže na začetek pljučnega edema. Sestava plina v krvi se ne spremeni ali pa se odkrije neznaten padec parcialnega tlaka kisika..

V tretje obdobje Rentgenska slika kaže izboklino pljučne arterije (zaradi povečanega tlaka v njej) in EKG bo pokazal preobremenitev desnega srca.

V četrto obdobje med rentgenskim slikanjem in elektrokardiografijo se odkrijejo znaki močno obremenjenega desnega srca - v resnici so znaki pljučnega srca (stanje, pri katerem se desno srce poveča zaradi preobremenitve). Kri kaže kritično povečanje količine ogljikovega dioksida in postopno zmanjšanje količine kisika..

Biokemična analiza krvi in ​​urina bo informativna, kadar bodo prizadete ledvice kot del večkratne odpovedi organov.. V krvi je določena z visoko vsebnostjo:

  • kreatinin;
  • sečnina.

V urinu bo zaznano:

  • proteinurija (izločanje beljakovin v urinu);
  • mikrohematuria (kri v urinu, ki se ne odkrije z vizualnim pregledom, lahko pa jo odkrijemo s pregledom urina pod mikroskopom);
  • cylindruria (izločanje jeklenk iz urina - specifični ulitki desquamated epitelijskih celic, rdečih krvničk, levkocitov in delcev maščobe).

Okvare jeter v okviru multiorganske odpovedi so določene na podlagi znatnega povečanja krvi nekaterih jetrnih encimov, ki se sproščajo v kri zaradi uničenja njenih celic (to je alanin aminotransferaza in laktat dehidrogenaza)..

Zdravljenje sindroma dihalne stiske pri odraslih

Bolnik z respiratornim distresnim sindromom je nujno hospitaliziran v enoti intenzivne nege in intenzivni negi.. Ker razvoj bolezni povzroča pomanjkanje kisika, je pokazana nujna kisikova terapija. Če je oskrba s kisikom prek maske neučinkovita, je treba pacienta prenesti na umetno dihanje: v tem primeru se kisik ne napaja preprosto - črpa se pod določenim tlakom, ki ga je treba prilagoditi, tako da na drugi strani ni prekomerne oskrbe s kisikom - njegov presežek lahko poškoduje pljučno tkivo in s tem oteži sindrom stresa.

Poleg terapije s kisikom je bolniku predpisano tudi zdravljenje:

  • glukokortikosteroidi - zmanjšajo otekanje pljučnega parenhima in imajo anti-šok učinek;
  • diuretiki - z njihovo pomočjo se odvečna tekočina odstrani iz telesa, s čimer se zmanjša stopnja pljučnega edema;
  • antibakterijska zdravila (antibiotiki širokega spektra) - na eni strani je njihovo delovanje usmerjeno v zdravljenje pljučnice, če je postalo vzrok za razvoj sindroma stiske, po drugi strani - za preprečevanje sekundarne pljučnice v spremenjenem pljučnem tkivu;
  • antikoagulanti neposredno in posredno ukrepanje - z njihovo pomočjo preprečuje trombozo, ki se lahko razvije s povečanim strjevanjem krvi, opaženo med sindromom stiske;
  • v primeru večkratne odpovedi organov - zdravila za zdravljenje motenj s strani različnih organov (srčni glikozidi za poškodbe srca, hepatoprotektorji za poškodbo jeter, nootropna zdravila za možganske motnje itd.).

Preprečevanje

Da bi preprečili pojav sindroma stiske, lahko preprečite razvoj bolezni in stanj, ki jo povzročajo. Najprej je potrebno:

  • pravočasno zdravljenje pljučnice;
  • preprečevanje obstrukcije pljučnih arterij z različnimi emboli, ki so bili podrobneje preučeni v poglavju o vzrokih bolezni v tem članku;
  • pazite na razmere, v katerih se v pljuča vrže vsebina bruhanja v želodcu ali druge tekočine (npr. voda pri utapljanju);
  • prenehati z delom v nevarni proizvodnji, ki je povezana z vdihavanjem strupenih plinov in hlapov;
  • da niso fizično pripravljeni in niso opremljeni z ustrezno opremo, da se ne ukvarjajo z alpinizmom ali samo pohodništvom po višavju;
  • kakovostno in hitro zdravljenje različnih vrst šoka (od anafilaktične do septične), kot tudi različnih presnovnih motenj (kemijske reakcije v telesu);
  • intravensko infuzijo zdravil, ki nastanejo na podlagi izračunov potrebe po telesu - in nič več;
  • kažejo klinično pozornost na sindrom stiske, če obstajajo avtoimunske bolezni, pri katerih se telo začne boriti z lastnimi pljučnimi tkivnimi celicami;
  • prenehali kaditi - prvič, nikotin določa stopnjo za sindrom stiske, spreminjanje pljučnega tkiva, in drugič, poslabša že nastali sindrom stiske.

Napoved

Če se v prvih urah pojava pojavijo sindrom stiske in se predpiše ustrezna šok terapija - pljuča se obnovi, učinki bolezni se ne razvijejo ali so manjši, in napoved je na splošno ugodna.

Če je bil bolnik dolgo časa povezan z respiratorjem, obstaja tveganje za fibrozno poškodbo pljuč.. V tem primeru se pljučni parenhim brez normalnega stanja, pri katerem je nemogoče normalno dihati, nadomesti z vezivnim tkivom, ki ne opravlja neposrednih dihalnih funkcij, ampak služi kot podpora za pljučni parenhim. Takšen postopek je reverzibilen: resnost fibroze se lahko zmanjša nekaj mesecev po tem, ko je bil bolnik izključen iz respiratorja, in je začel dihati sam..

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, zdravstveni komentator, kirurg, svetovalni zdravnik