Fibrinoidna nekroza je nekroza, ki jo spremlja infiltracija prizadetega tkiva s fibrinom. Zanj je značilno popolno uničenje vezivnega tkiva. Običajno okoli žarišč nekroze je reakcija makrofagov izražena, sledi zamenjava nekrotiziranega žarišča z veznim tkivom. Ta vrsta nekroze se pojavi pri revmatičnih boleznih, oteklinah fibrinoidov, ko so funkcije organa motene in zmanjšane, pri maligni hipertenziji se razvije akutna odpoved ledvic..
Vse te procese spremlja nekroza arteriolov in ledvičnih tkivnih kapilar..
Kot posledica fibrinoidne nekroze, skleroze ali hialinoze se pojavijo funkcije srčnih ventilov (srčne napake). Obstaja nepremičnost sklepov, zožitev lumna in izguba elastičnosti sten krvnih žil, hipoksija, atrofija in skleroza organov. Histokemijske spremembe so odvisne od dotoka kalcijevih ionov v celico, tesno je povezan z nepopravljivimi poškodbami in pojavom znakov nekroze..
Eden od pomembnih znakov celične nekroze je sprememba strukture jedra. Kromatinmrtve celice se pretvorijo v velike grude. Obstaja zmanjšanje volumna jedra, gubanje, povečanje gostote in bazofilnosti (temno modra barva). Po tem, ko je celica nekroza, postane njena citoplazma homogena in svetlo acidofilna., spremembe v njeni citoplazmi.
Najprej izginejo specializirani organeli celice, pride do mitohondrijskega otekanja in uničenja membran organelov, kar povzroča vakuolizacijo citoplazme. Nato lahko določite lizo celice, tako imenovano avtolizo. Vse to pomeni, da se v citoplazmi pojavi koagulacija ali zgostitev (koagulacija) beljakovin namesto taljenja in redčenja mase suhe nekroze..
Ko se spremeni medcelična snov, se spremenita tako intersticijska snov kot vlaknaste strukture. To je značilno za fibrinoidno nekrozo.. Vztrajna arterijska hipertenzija, ki je pridobila progresivno naravo, čeprav s pravočasno sproženo terapijo, se to le redko zgodi, spremljajo pa jo spremembe v očesnem bazu, kot so krvavitve, edem glave optičnega živca, tekočina za polnjenje vlaken.
Hudi glavobol, bruhanje, zmanjšan vid, pareza, epileptični napadi, morda celo koma, več manjših krvnih strdkov v možganskih arterijah, srčno in ledvično odpoved ter oligurija so znaki ne samo možganskega edema, ampak fibrinoidne nekroze sten majhnih arterij in arteriolov. Če se zdravljenje izvaja v zgodnjih fazah bolezni, bo to uspešno in vse spremembe bodo reverzibilne..
Fibrinoidna nekroza veznega tkiva sten žil lahko nastane zaradi fibrinoidne otekline pri alergijski nekrozi..
Fibrinoidne spremembe v intimi arterij prispevajo k trombozi in posredni nekrozi delov organov. Pri aterosklerozi so pomembni dolgotrajni arteriolni krči in nenadna povišanja krvnega tlaka. To ustvarja pogoje za impregnacijo fibrinogena, fibrina, krvnih celic. Transformacija imunskih kompleksov s fiksacijo skupine beljakovin, ki kroži v krvi, prispeva k povečanju namakanja in razvoju fibrinoidne nekroze..
Lahko opazimo destruktivne procese, izražene z distrofijo in smrtjo mišičnih celic z njihovo kasnejšo lizo. Masivno prodiranje beljakovin v plazmi, njihova povezava s snovjo osnovnih membran vodi do kopičenja tropokolagena, proliferacije celic endotelija in gladkih mišic ter njihove smrti. Te spremembe se pojavijo kot posledica akutne fibrinoidne nekroze..
Z globokim uničenjem žilnih sten iz krvnega obtoka izhaja perivaskularna plazma, krvavitev, nastanek anevrizm in razpok. Na začetku razvoja fibrinoidna nekroza zajame srednjo sluznico arterijskih žil (medijev), nato pa se razširi na vse stene posode z žariščem. Med tem postopkom se pojavijo celični infiltrati, v katerih prevladujejo nevtrofilci..
Nadalje se patološke spremembe žil končajo z nastankom stenoz in anevrizm. Najpogosteje so prizadete ledvice, srce in včasih periferni živčni sistem, prebavni trakt in koža. Ranljivi so lahko osrednji živčni sistem, jetra, vranica, nadledvične žleze, moda in pljuča. Samo predpisan prednizon in ciklofosfamid zmanjšata resnost simptomov in zmanjšata smrtni izid bolezni.
V odsotnosti okvare ledvic je napoved ugodnejša. Prognoza zdravljenja napredovalnih stopenj kot celote je seveda neugodna, v primeru porazov več organov se razvoj patologije pojavi hitro, po ugotovitvi diagnoze, v večini primerov ljudje umrejo v treh mesecih..