Tradicionalno je osnova za patogenezo aken kolonizacija lojnih foliklov z bakterijami Propionibacterium acnes. Posledično se razvije imunski odziv in oblikujejo se papule, pustule in vozlički. Kljub temu pa je to stališče podvrženo vedno večjemu pregledu, saj so se pojavili dokazi o prisotnosti vnetne komponente na vseh stopnjah razvoja aken, tudi pred nastankom komedonov. Preberite več o vlogi vnetja v patogenezi aken v tem članku..
Glavni škodljivi dejavniki v patogenezi aken
Patogenetske poti vnetnih poškodb pri aknah trenutno še niso povsem razumljive. Predvideva se, da bo na vnetno lezijo kože vplivalo več dejavnikov. Ti vključujejo okužbo z Propionibacterium acnes, učinke mediatorjev vnetja, vključno s citokini in peptidazami, kakor tudi spremembe v izločanju žlez lojnic.
Študije so pokazale, da se vnetne spremembe kože v aknah razvijejo pred pojavom komedonov..
Ugotovljeno je bilo, da se je raven CD3 +, CD4 + in T-celic v dermisu povečala v biopsiji kože bolnikov z aknami, ki niso bili prizadeti s patološkim procesom, in povečalo se je število makrofagov. Te spremembe so podobne tistim, ki se pojavijo pri papulah..
Bolezen aken:
• vloga Propionibacterium acnes pri razvoju vnetja aken;
• učinek vnetnih mediatorjev na ostrino aken;
• kot delovanje žlez lojnic vpliva na potek aken.
Vloga Propionibacterium acnes pri razvoju vnetja aken
Vloga Propionibacterium acnes v etiologiji aken je bila prepoznana že več kot stoletje. Študije biopsije kože pri bolnikih z aknamami so pokazale, da je propionibakterija ugotovljena pri 68% enodnevnih žarišč z aknami in pri 79% tridnevnih poškodb. S kliničnega vidika je bila vloga P. acnesa v razvoju vnetja aken potrjena z več študijami. Pokazali so, da antimikrobna zdravila, kot so tetraciklin in minociklin, zavirajo P. acnes pri bolnikih z zmerno aknami. To je povzročilo znatno zmanjšanje števila vnetnih lezij..
Vpliv mediatorjev vnetja na ostrino aken
Pokazalo se je, da P. acnes inducira sproščanje proinflamatornih citokinov in ekspresijo antimikrobnih peptidov. Kolonizacija P. acnes povzroči aktivacijo monocitov, čemur sledi sinteza IL-12, ki je glavni vnetni citokin. Zaradi njegove aktivacije lahko P. acnes inducira tudi ekspresijo beljakovin. β-defensin. Β-Defenzini (defensin-1, defensin-2 in defensin-3) so družina antimikrobnih peptidov, ki se proizvajajo v koži kot odziv na mikrobno infekcijo. Imajo tako osnovne lastnosti kot:
• sprememba migracije in zorenja celic;
• indukcija citokinov;
• imunsko kompetentne celične kemoatrakcije.
Tako lahko P. acnes deluje kot sprožilec za povzročanje vnetja. Zaradi vpliva tega mikroorganizma se začne celotna kaskada vnetnih procesov.
Kako delovanje lojnih žlez vpliva na akne
Kljub temu, da spremembe v sebogenezi ne vplivajo neposredno na razvoj aken, lahko delovanje lojnic vpliva na resnost vnetnega procesa. Lipidi žlez lojnic imajo lahko vnetne učinke, toda nekateri lipidi, kot so oleinska ali palmitinska kislina, imajo antibakterijsko delovanje..
Glede na antimikrobno aktivnost lipidov lahko sklepamo, da imajo lojnice pomembno vlogo pri prirojeni imunski zaščiti kože..
Tako povečano izločanje sebuma ne povzroča aken, vendar lahko kršitev lipidne sestave lojnic povzroči aktivacijo vnetne kaskade ob nastopu aken..