Avtoimunski proces se razvije v prisotnosti protiteles proti celicam telesa. Ob prisotnosti protiteles proti celicam ščitnice se razvije avtoimunski tiroiditis. Bolezen se imenuje tudi limfocitni tiroiditis ali kozica Hashimoto. Za avtoimunski tiroiditis je značilno postopno uničevanje tirocitov z razvojem hipotiroidnega stanja. Ta bolezen je odkrita pri 10% celotne populacije, pogosteje pri ženskah. Kateri mehanizmi in reakcije vodijo v razvoj avtoimunskega tiroiditisa?
Kateri so vzroki avtoimunskega tiroiditisa??
Goitre Hashimoto pripada gensko določenim boleznim. Patologijo lahko izsledimo do krvnih sorodnikov in se pogosto kaže skupaj z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Izvajanje genetske nagnjenosti poteka pod vplivom različnih okoljskih dejavnikov. Ve, kako okoljski dejavniki vplivajo na razvoj patologije. Povzročajo avtoagresijo, ki izzove postopno in popolno uničenje tirocitov. S starostjo se poveča število avtoprotiteles, kar je povezano s seštevanjem negativnih dejavnikov in oslabljene imunske regulacije.
Med vsemi kemijskimi elementi, jod vodi do indukcije avtoimunskega tiroiditisa. Hkrati fiziološka norma joda ne izzove razvoja avtoimunskega procesa. Razvija se v prisotnosti joda, ki je tisočkrat višji od dovoljene stopnje.
Učinek bioloških dejavnikov se kaže v povečanju števila bolnikov z avtoimunskim tiroiditisom po sezonskih poslabšanjih bolezni dihal..
Opis mehanizma razvoja avtoimunskega tiroiditisa
Običajno se v kostnem mozgu oblikuje majhna količina avtoagresivnih limfocitov. Inaktivirajo se s prehodom skozi timus. Tako se uresničijo osrednji mehanizmi imunološke tolerance. Če v timusu manjkajo nekateri antigeni, ga limfociti zapustijo in reagirajo z antigeni na periferiji in postanejo anergični. Tako se izvajajo periferni mehanizmi imunološke tolerance..
Prav ti mehanizmi so kršeni pri avtoimunskem tiroiditisu. Delna pomanjkljivost T-supresorjev omogoča preživetje "prepovedanih klonov" T-limfocitov. Medsebojno delujejo s tirociti, kar povzroča zakasnitev imunskega odziva. T-pomagalci medsebojno delujejo z B-limfociti in prispevajo k njihovi transformaciji v plazemske celice, kar spremlja proizvodnja protiteles proti tiroglobulinu in tiroperoksidazi..
Vloga krožečih protiteles v razvoju avtoimunskega tiroiditisa:
- interakcijo na površini tirocitov s T-morilci;
- imajo citotoksični učinek;
- povzroči uničenje tirocitov.
Patogeneza razvoja atrofičnih in hipertrofičnih oblik avtoimunskega tiroiditisa
Sčasoma se sinteza ščitničnih hormonov postopoma zmanjša, sprožitev tirotropina pa se aktivira z mehanizmom povratnih informacij. To vodi do povečanja velikosti žleze in razvoja golše.
Tako se razvije hipertrofična oblika avtoimunskega tiroiditisa. Ščitnično tkivo ima visoko regenerativno sposobnost, zaradi česar ta proces traja več desetletij.
Poleg regeneracije tirociti na površini izražajo nekatere beljakovine, ki samodejno agresivne limfocite spremenijo v anergične. Trajanje procesa tiroiditisa je odvisno od prevladujočega procesa uničenja ali regeneracije. V prisotnosti blokirnih protiteles proti tirotropinu se razvije atrofična oblika avtoimunskega tiroiditisa. V študijah so ugotovili visok titer protiteles proti tiroglobulinu. Tako se razvije avtoimunski tiroiditis..
O kliničnih manifestacijah, diagnozi in zdravljenju avtoimunskega tiroiditisa preberite naslednji članek..