Eksogeni alergijski alveolitis imenujemo tudi preobčutljivi pnevmonitis. Kratica bolezni - EAA. Ta izraz odraža celotno skupino bolezni, ki prizadenejo intersticij pljuč, to je vezivno tkivo organov. Vnetje je koncentrirano v pljučnem parenhimu in majhnih dihalnih poteh. To se zgodi, ko različni antigeni (glive, bakterije, živalske beljakovine, kemikalije) vstopajo od zunaj.
Prvič so egzogeni alergični alveolitis opisali J. Campbell leta 1932. Našel ga je pri 5 kmetih, ki so imeli simptome ARVI po delu s senom. Poleg tega je bilo seno mokro in je vsebovalo spore plesni. Zato se je ta oblika bolezni začela imenovati "pljučni kmet".
Kasneje je bilo ugotovljeno, da lahko eksogeni alergijski alveolitis povzročijo drugi vzroki. Še posebej leta 1965 je C. Reed in njeni kolegi odkrili podobne simptome pri treh bolnikih, ki so gojili golobe. Začeli so klicati tako alveolitis "ptic ljubitelje pljuč".
Statistični podatki zadnjih let kažejo, da je bolezen precej razširjena med ljudmi, ki zaradi poklicne dejavnosti medsebojno delujejo s perjem in puhom ptic, pa tudi z mešano krmo. Od 100.000 ljudi bo pri 42 ljudeh diagnosticiran eksogeni alergijski alveolitis. Hkrati je nemogoče natančno napovedati, katera oseba, ki je alergična na perje ali perje, razvije alveolitis..
Kot kaže praksa, se bo od 5 do 15% ljudi, ki so vplivali na visoke koncentracije alergenov, razvilo pljučnico. Razširjenost alveolitisa med posamezniki, ki delajo z nizko koncentracijo snovi, ki povzročajo preobčutljivost, do zdaj ni znana. Vendar je ta problem precej akuten, saj se industrija vsako leto intenzivneje razvija, kar pomeni, da je v te dejavnosti vključenih vedno več ljudi..
Vsebina članka:
- Etiologija
- Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa
- Histološka slika EAA
- Simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa
- Diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa
- Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa
- Prognoza in preprečevanje
Etiologija
Alergični alveolitis se razvije zaradi vdihavanja alergena, ki vstopa v pljuča skupaj z zrakom. Kot alergen lahko delujejo različne snovi. Najbolj agresivni v zvezi s tem so alergeni spore gob iz sena, javorjevega lubja, sladkornega trsa itd..
Prav tako ne prezrite cvetnega prahu, beljakovinskih sestavin, gospodinjskega prahu. Nekatera zdravila, kot so antibiotiki ali derivati nitrofurana, lahko povzročijo alergijski alveolitis tudi brez predhodnega vdihavanja in po zaužitju na druge načine..
Pomembno ni le dejstvo, da alergeni vstopajo v dihalne poti, temveč tudi njihova koncentracija in velikost. Če delci ne presegajo 5 mikronov, lahko zlahka dosežejo alveole in v njih sprožijo preobčutljivostno reakcijo..
Ker so alergeni, ki povzročajo EAA, najpogosteje povezani s poklicno dejavnostjo osebe, so sorte alveolitisa poimenovane za različne poklice:
Kmetova pljuča. Antigene najdemo v plesnivem senu, med njimi: Termofilne aktinomicete, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Ljubitelji ptic, pljuča. Alergeni se nahajajo v blatu in perutu ptic. Postanejo serumske beljakovine ptic.
Bagassoz Sladkorni trs, in sicer Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas sacchari, deluje kot alergen..
Pljuča pridelovalcev gob. Vir alergenov postane kompost, antigeni pa so Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas vulgaris..
Pljučne osebe uporabljajo klimatsko napravo. Vir širjenja antigenov so vlažilci, grelci in klimatske naprave. Patogeni, kot so Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Glive, povzročajo preobčutljivost..
Suberose. Vir alergenov je lubje drevesa plute, najbolj alergen pa je Penicillum Frequans.
Enostavno kuhamo slad. Vir antigenov je plesniv ječmen, sam alergen pa je Aspergillus clavatus.
Proizvajalci sira za bolezni. Vir antigenov - delci sira in plesni ter sam antigen - Penicillum cseii.
Sequoias Alergene najdemo v lesnem prahu s sekvencami. Predstavljene so z Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp..
Proizvajalci detergentov za pljuča. Alergen najdemo v encimih in detergentih. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
Laboratorijski tehniki. Viri alergenov so prhljaj in urin glodalcev, alergeni pa so beljakovine urina..
Pušenje prahu hipofize. Antigen predstavljajo prašičji in goveji proteini, ki jih najdemo v prahu hipofize..
Zaposleni v plastike. Vir, ki vodi do preobčutljivosti, so diizocianati. Alergeni so: toluen diisocianat, difenilmetan diizocianat.
Poletni pljučnica. Bolezen se razvije zaradi vdora prahu iz mokrih bivalnih prostorov v dihalne poti. Patologija je na Japonskem zelo razširjena. Vir alergenov je Trichosporon cutaneum..
Od teh alergenov sta v smislu razvoja eksogenega alergijskega alveolitisa posebno pomembni termofilni aktinomiceti in ptičji antigeni. Na območjih z visokim razvojem kmetijstva so aktinomiceti vodilni v smislu pojavnosti EAA. Predstavljene so z bakterijami, ki ne presegajo velikosti 1 mikronov. Posebnost takih mikroorganizmov je, da imajo ne samo mikrobe, ampak tudi glivice. Mnogi termofilni aktinomiceti se nahajajo v tleh, v kompostu, v vodi. Živijo tudi v klimatskih napravah..
Razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa povzročajo naslednje vrste termofilnih aktinomicet: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Vsi zgoraj navedeni predstavniki človeške patogene flore se začnejo aktivno razmnoževati pri temperaturi 50-60 stopinj. V teh pogojih se sprožijo procesi organskega razpada. Podobna temperatura se ohranja v ogrevalnih sistemih. Aktinomicete lahko povzročijo bagasozo (pljučna bolezen pri ljudeh, ki delajo s sladkornim trsom), povzročijo bolezen, imenovano "pljuča kmetov", "pljuča nabiralcev gob (gojitelji gob)" itd..
Antigeni, ki vplivajo na ljudi v medsebojnem delovanju s pticami, so proteini sirotke. To so albumin in gama globulini. Prisotni so v ptičjih iztrebkih, v izločkih iz kožnih žlez golobov, papag, kanarin itd..
Ljudje, ki skrbijo za ptice, se pri dolgotrajni in redni interakciji z živalmi srečujejo z alveolitisom. Beljakovine goveda in prašičev lahko povzročijo bolezen..
Najbolj aktiven glivični antigen je Aspergillus spp. Različne vrste tega mikroorganizma lahko povzročijo suberozo, povzročijo pljuča sladilnih kuharjev ali pljuča izdelovalca sira..
To je zaman, da verjamejo, da živijo v mestu in ne ukvarjajo s kmetijstvom, oseba ne more zaslužiti bolan eksogeni alergijski alveolitis. Pravzaprav se Aspergillus fumigatus odlično počuti v vlažnih prostorih, ki so redko prezračeni. Če je temperatura v njih visoka, se mikroorganizmi hitro začnejo množiti..
Tudi za razvoj alergijskega alveolitisa so ogroženi ljudje, katerih poklicne dejavnosti so povezane z reaktogenimi kemičnimi spojinami, na primer s plastiko, s smolami, barvami, poliuretanom. Ftalni anhidrid in diizocianat veljajo za posebno nevarne..
Glede na državo sledi naslednja prevalenca različnih vrst alergijskih alveolitisov:
Pljuča ljubiteljev pasjih pastirjev se najpogosteje diagnosticira v britanskem prebivalstvu.
Pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave in vlažilce zraka - v Ameriki.
V japonskih jezikih je v alpski alpski obliki, ki jo povzroča sezonsko razmnoževanje vrste Trichosporon cutaneun, ugotovljena poletna vrsta alveolitisa..
V Moskvi in v mestih z velikimi industrijskimi podjetji najpogosteje identificiramo bolnike z odzivom na ptičje in glivične antigene.
Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa
Človeški dihalni sistem redno naleti na prašne delce. To velja za organsko in anorgansko onesnaževanje. Ugotovljeno je, da lahko antigeni iste vrste povzročijo razvoj različnih patologij. Nekateri ljudje razvijejo bronhialno astmo, drugi imajo kronični rinitis. Obstajajo tudi ljudje, ki kažejo alergijsko dermatozo, to je kožne spremembe. Ne smemo pozabiti na alergični konjunktivitis. Seveda eksogeni alveolitis ni zadnji na seznamu navedenih patologij. Kakšna vrsta bolezni se bo razvila pri določeni osebi, je odvisna od močnega vpliva, vrste alergena, stanja imunskega sistema telesa in drugih dejavnikov..
Da bi bolnik lahko pokazal eksogeni alergijski alveolitis, je potrebna kombinacija več dejavnikov:
Zadostna doza alergenov v dihalnem traktu.
Dolgoročni učinki na dihalni sistem.
Določena velikost patoloških delcev, ki je 5 mikronov. Manj pogosto se bolezen razvije, ko v dihalni sistem vstopijo veliki antigeni. V tem primeru se morajo naseliti v proksimalnih bronhih..
Velika večina ljudi, ki se srečujejo s takšnimi alergeni, ne trpi zaradi EAA. Zato znanstveniki verjamejo, da bi na človeško telo hkrati vplivalo več dejavnikov. Niso dovolj raziskane, vendar obstaja domneva, da sta genetika in stanje imunosti pomembni..
Eksogeni alergijski alveolitis se upravičeno imenujejo imunopatološke bolezni, nedvomni razlog za razvoj katerih so alergijske reakcije tipa 3 in 4. Prav tako ne smemo prezreti neimunega vnetja.
Tretji tip imunološke reakcije je še posebej pomemben v začetnih fazah razvoja patologije. Nastajanje imunskih kompleksov poteka neposredno v intersticiju pljuč, ko patološki antigen medsebojno deluje z protitelesi razreda IgG. Nastajanje imunskih kompleksov vodi do tega, da so alveoli in intersticij poškodovani, prepustnost posode, ki jih hrani, izboljšana..
Nastali imunski kompleksi povzročijo aktivacijo sistema komplementa in alveolarnih makrofagov. Kot rezultat, sproščanje strupenih in protivnetnih izdelkov, hidrolitičnih encimov, citokinov (faktor tumorske nekroze - TNF-a in interlevkin-1). Vse to povzroča lokalno vnetni odziv..
Nato začnejo celice in komponente matriksa intersticija umreti, vnetje postane intenzivnejše. Monociti in limfociti se dobavljajo na mesto lezije v znatnih količinah. Zagotavljajo ohranjanje preobčutljivostne reakcije z zakasnitvijo..
Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenih alergijskih alveolitisih pomembne imunokompleksne reakcije:
Po interakciji z antigenom se vnetje razvije hitro, v 4-8 urah..
Visoke koncentracije protiteles IgG razreda najdemo v izpiralnih izpirkah iz bronhijev in alveol, kot tudi v serumskem deležu krvi..
V pljučnem tkivu, vzetem za histologijo, so imunoglobulini, komplementarni komponenti in antigeni najdeni pri bolnikih z akutno boleznijo. Vse te snovi pripadajo imunskim kompleksom..
Pri izvajanju kožnih testov z uporabo visoko prečiščenih antigenov, patoloških za določenega bolnika, se razvije klasična reakcija tipa Arthus..
Po opravljenih provokativnih testih z vdihavanjem patogenov se pri bolnikih z bronhoalveolarno tekočino pri izpiranju poveča število nevtrofilcev..
Imunski odzivi tipa 4 vključujejo zakasnjeno preobčutljivost CD + T celic in citotoksičnost CD8 + T celic. Ko antigeni vstopijo v dihala, se reakcije z zakasnjenim tipom razvijejo po 1-2 dneh. Poškodbe imunskih kompleksov povzročijo sproščanje citokinov. Po drugi strani pa prisilijo bele krvne celice in endotelij pljučnega tkiva, da na površino izrazijo adhezijske molekule. Odzivajo se na monocite in druge limfocite, ki aktivno pridejo na mesto vnetnega odziva..
Hkrati interferon gama aktivira makrofage, ki proizvajajo limfocite CD4 +. To je značilna značilnost reakcije zakasnjenega tipa, ki zaradi makrofagov traja dolgo časa. Posledica tega je, da se pri bolniku oblikujejo granulomi, pri čemer se začne kolagen sprostiti v presežnih količinah (fibroblasti se aktivirajo z rastnimi celicami), razvije se intersticijska fibroza..
Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenih alergijskih alveolitisih pomembne zapoznele imunološke reakcije 4 vrst:
T-limfociti najdemo v spominu krvi. Prisotni so v pljučnem tkivu bolnikov..
Pri bolnikih z akutnim in subakutnim alergijskim alergijskim alveolitisom so odkriti granulomi, infiltrati z akumulacijo limfocitov in monocitov ter intersticijska fibroza..
Eksperimenti na laboratorijskih živalih z EAA so pokazali, da so CD4 T limfociti potrebni za indukcijo bolezni.+.
Histološka slika EAA
V večini primerov najdemo granulome pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom, brez sira. Zaznani so pri 79-90% bolnikov..
Da ne bi zamenjevali granulomov, ki se razvijejo z EAA in sarkoidozo, je treba upoštevati naslednje razlike:
Če imajo EAA granulomi manjše velikosti.
Granulomi nimajo jasnih meja.
V granulomih je prisotnih več limfocitov..
Alveolarne stene z EAA so zgosti, imajo limfocitne infiltrate.
Po izključitvi stika z antigenom granulomi sami izginejo v šestih mesecih.
Pri eksogenih alergijskih alveolitisih vnetni proces povzročajo limfociti, monociti, makrofagi in plazemske celice. Penasti alveolarni makrofagi se kopičijo v samih alveolah in v limfocitih v intersticiju. Ko se bolezen šele začenja razvijati, se pri bolnikih pojavi beljakovina in fibrinusni izliv, ki se nahaja znotraj alveol. Bolniki imajo tudi diagnozo bronhiolitisa, limfnih foliklov, peribronhialnih vnetnih infiltratov, ki so koncentrirani v majhnih dihalnih poteh..
Torej za bolezen je značilna triada morfoloških sprememb:
Alveolit.
Granulomatoza.
Bronhiolitis.
Čeprav je včasih eden od znakov lahko izpadel. Redko se pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom pojavijo vaskulitis. Posthumno so ga diagnosticirali pri bolniku, kot je navedeno v ustreznih dokumentih. Pri bolnikih s pljučno hipertenzijo se pojavi hipertrofija arterij in arteriolov..
Kronični potek EAA vodi do fibrinskih sprememb, ki imajo lahko drugačno intenzivnost. Vendar pa so značilni ne samo za eksogene alergijske alveolitis, temveč tudi za druge kronične pljučne bolezni. Zato je nemogoče imenovati patognomski znak. Pri dolgotrajnem alveolitisu pri bolnikih s pljučnim parenhimom potekajo patološke spremembe v vrsti celičnih pljuč..
Simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa
Bolezen se najpogosteje razvije pri ljudeh, ki niso nagnjeni k alergijskim reakcijam. Patologija se po daljši interakciji z viri kaže v širjenju antigenov.
Eksogeni alergijski alveolitis se lahko pojavi v treh vrstah:
Simptomi akutnega tipa
Akutna oblika bolezni se pojavi po vstopu velike količine antigena v respiratorni trakt. To se lahko zgodi tako doma kot na delovnem mestu ali celo na ulici..
Po 4 do 12 urah se telesna temperatura osebe dvigne do visokih višin, pojavi se mrzlica in poveča šibkost. V prsnem košu je težka, bolnik začne kašljati, sledi mu zasoplost. Pojavi se bolečina v sklepih in mišicah. Flegma med kašljem se ne pojavi pogosto. Če se odmakne, potem ni dovolj in sestoji pretežno iz sluzi..
Še en simptom, značilen za akutni EAA, je glavobol, ki se osredotoča na čelo.
Med pregledom zdravnik opazi cianozo kože. Ko poslušate pljuča, slišite krepitacije in piskanje.
Po 1-3 dneh simptomi bolezni izginejo, po drugem interakciji z alergenom pa se ponovno povečajo. Splošna šibkost in letargija v kombinaciji z dispnejo lahko osebo moti nekaj tednov po razrešitvi akutne faze bolezni..
Akutne oblike bolezni pogosto ne diagnosticiramo. Zato ga zdravniki zamenjujejo s SARS, ki jih sprožijo virusi ali mikoplazme. Strokovnjaki morajo biti previdni glede kmetov in razlikovati med simptomi EAA in simptomi pljučne mikotoksikoze, ki se razvijejo, ko spore glivic vstopijo v pljučno tkivo. Pri bolnikih z mikotoksikozo pljučni rentgen ne povzroča nobenih patoloških sprememb in v serumskem delu krvi ni prisotnih protiteles..
Simptomi subakutnega tipa
Simptomi subakutne oblike bolezni niso tako izraziti kot pri akutni obliki alveolitisa. Tak alveolitis se razvije zaradi dolgotrajnega vdihavanja antigenov. Najpogosteje se to dogaja doma. Torej subakutno vnetje v večini primerov izzove skrb za perutnino..
Glavne manifestacije subakutnega eksogenega alergijskega alveolitisa so:
Kratka sapa, ki se po telesni aktivnosti poveča.
Povečana utrujenost.
Kašelj z jasnim izpljunkom.
V zgodnji fazi razvoja patologije lahko poveča telesno temperaturo..
Poslušanje pljuč bo nežno..
Pomembno je razlikovati subakutni EAA od sarkoidoze in drugih intersticijskih pljučnih bolezni..
Simptomi kroničnega tipa
Kronična oblika bolezni se razvije pri ljudeh, ki dolgo časa interagirajo z majhnimi odmerki antigenov. Poleg tega se subakutni alveolitis lahko kronitizira, če zdravljenje ni..
Kronični potek bolezni kažejo taki simptomi kot:
Dispneja s časom narašča, kar se kaže med fizičnim naporom.
Izrazita izguba teže, ki lahko doseže anoreksijo.
Bolezen ogroža razvoj pljučnega srca, intersticijsko fibrozo, srčno in respiratorno odpoved. Ker se kronični eksogeni alergijski alveolitis začne razvijati latentno in ne daje hudih simptomov, je njegova diagnoza težka.
Diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa
Za identifikacijo bolezni je treba temeljiti na rentgenskem pregledu pljuč. Glede na stopnjo razvoja alveolitisa in njegovo obliko se radiografski znaki razlikujejo..
Akutna in subakutna oblika bolezni vodi do zmanjšanja preglednosti robov, kot je zamrznjeno steklo, in do širjenja zamegljenosti nodularne mreže. Velikost vozlov ne presega 3 mm. Najdemo jih po vsej površini pljuč..
Zgornji del pljuč in njihovi bazalni odseki niso prekriti z vozlišči. Če oseba preneha medsebojno delovati z antigeni, potem po 1-1,5 meseca radiološki znaki bolezni izginejo.
Če ima bolezen kronični potek, potem rentgenska slika kaže linearne sence z jasnim obrisom, zatemnjena območja, ki jih predstavljajo vozlički, spremembe v intersticiju, zmanjšanje velikosti pljučnih polj. Ko patologija poteka, se vizualizira celična pljuča..
CT je metoda, ki ima veliko večjo natančnost kot radiografija. Študija razkriva znake EAA, ki niso opazni pri standardni radiografiji..
Za krvne preiskave pri bolnikih z EAA so značilne naslednje spremembe:
Levkocitoza do 12-15x103/ ml. Manj pogosto je raven belih krvnih celic 20-30x103/ ml.
Levkocitna formula se premakne na levo.
Stopnja eozinofila se ne poveča ali se lahko rahlo poveča.
ESR pri 31% bolnikov se dvigne na 20 mm / h, pri 8% bolnikov pa do 40 mm / h. Pri preostalih bolnikih ostane ESR v normalnem razponu..
Poveča raven lgM in lgG. Včasih pride do skoka imunoglobulinov razreda A..
Pri nekaterih bolnikih se aktivira revmatoidni faktor..
Poveča raven skupnega LDH. Če se to zgodi, se lahko pojavi akutno vnetje pljučnega parenhima..
Za potrditev diagnoze so uporabljene metode dvojne difuzije Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, counter-imuno elektroforeza in ELISA (ELISA, ELIEDA). Omogočajo odkrivanje specifičnih precipitacijskih protiteles proti antigenom, ki povzročajo alergije..
V akutni fazi bolezni bodo v krvi skoraj vsakega bolnika krožile antitijela. Ko alergen preneha vplivati na pljučno tkivo bolnikov, se raven protiteles zmanjša. Lahko pa so prisotni v serumskem delu krvi dolgo časa (do 3 leta)..
Kadar je bolezen kronična, se protitelesa ne odkrijejo. Obstaja tudi verjetnost lažno pozitivnih rezultatov. Pri kmetih brez simptomov alveolitisa so odkriti v 9-22% primerov, v ljubljencih ptic pa v 51% primerov..
Pri bolnikih z EAA vrednosti precipitirajočih protiteles nimajo povezave z aktivnostjo patološkega procesa. Na njihovi ravni lahko vplivajo na različne dejavnike. Torej bo pri kadilcih znižana. Zato se odkrivanje specifičnih protiteles ne more šteti za dokaz EAA. Hkrati njihova odsotnost v krvi ne pomeni, da ni bolezni. Vendar se protitelesa ne smejo diskontirati, saj lahko ob ustreznih kliničnih znakih okrepijo obstoječo predpostavko..
Okvirni je test za zmanjšanje razpršene zmogljivosti pljuč, saj so druge funkcionalne spremembe z EAA značilne za druge vrste patologij, ki jih spremlja poškodba pljučnih intersticija. Hipoksemija pri bolnikih z alergijskim alveolitisom je opaziti v mirnem stanju in se povečuje s fizičnim naporom. Okvarjeno prezračevanje pljuč je omejeno. Znaki hiperreaktivnosti dihalnih poti so diagnosticirani pri 10-25% bolnikov..
Inhalacijski testi so bili prvič uporabljeni za odkrivanje alergijske alveolitisa že leta 1963. Aerosoli so bili narejeni iz prahu, vzetega iz sena s plesnijo. Pri bolnikih so poslabšali simptome bolezni. Istočasno izvlečki iz "čistega sena" pri bolnikih niso povzročili podobne reakcije. Pri zdravih posameznikih celo pršila s plesni niso povzročila patoloških znakov..
Provokativni testi pri bolnikih z bronhialno astmo ne povzročajo pojavov hitrih imunoloških reakcij, ne povzročajo motenj v delovanju pljuč. Pri ljudeh s pozitivnim imunskim odzivom povzročajo spremembe v delovanju dihal, zvišano telesno temperaturo, mrzlico, šibkost in dispnejo. Po 10-12 urah te manifestacije potekajo samostojno..
Diagnozo EAA je mogoče potrditi brez provokativnih testov, zato se ne uporabljajo v sodobni medicinski praksi. Uporabljajo jih samo strokovnjaki, ki morajo potrditi vzrok bolezni. Druga možnost je, da pacienta spremljate v običajnih pogojih za njega, na primer na delovnem mestu ali doma, kjer je stik z alergenom..
Bronhoalveolarno izpiranje (BAL) vam omogoča, da ocenite sestavo vsebine alveolov in oddaljenih delov pljuč. Diagnozo lahko potrdimo z odkritjem petkratnega povečanja celičnih elementov, pri čemer jih je 80% limfocitov (večinoma T-celice, in sicer CD8 + limfociti)..
Imunoregulacijski indeks pri bolnikih se je zmanjšal za manj kot enega. Pri sarkoidozi je ta številka 4-5 enot. Vendar, če je bilo izpiranje opravljeno v prvih 3 dneh po akutnem razvoju alveolitisa, se bo število nevtrofilcev povečalo, limfocitoza pa ne bo opažena..
Poleg tega izpiranje omogoča odkrivanje povečanja števila maščobnih celic desetkrat. Ta koncentracija mastocitov lahko traja do 3 mesece ali več po stiku z alergenom. Ta indikator označuje aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Če ima bolezen subakutni potek, bodo v izpiranju odkrili plazemske celice..
Diferencialna diagnoza
Bolezni, iz katerih je treba razlikovati eksogeni alergijski alveolitis: \ t
Alveolarni rak ali pljučne metastaze. Pri rakavih tumorjih ni povezave med simptomi bolezni, ki se pojavijo, in stiki z alergeni. Patologija nenehno napreduje, razlikuje se po težkih manifestacijah. V serumskem delu krvi se sproščanje protiteles proti alergenom ne sprosti. Informacije se lahko pojasnijo tudi z uporabo radiografije pljuč..
Miliarna tuberkuloza. Ko ta bolezen tudi ni izsleden odnos z alergeni. Sama okužba ima hud potek in dolgotrajen razvoj. Serološke tehnike omogočajo odkrivanje protiteles proti antigenu tuberkuloze, medtem ko se ti ne pojavljajo na eksoalergenih. Ne pozabite na rentgenski pregled.
Sarkoidoza. Ta bolezen ni povezana s poklicno dejavnostjo človeka. Ne vpliva le na dihalne organe, temveč tudi na druge sisteme telesa. Na obeh straneh se vnamejo hilarne bezgavke v prsih, na tuberkulin pa pride do šibke ali negativne reakcije. Nasprotno, reakcija Kveima bo pozitivna. Sarkoidozo lahko potrdimo s histološko preiskavo..
Drugi fibrozni alveolitis. Pri njih bolniki najpogosteje razvijejo vaskulitis, sistemske poškodbe vezivnega tkiva pa se ne nanašajo le na pljuča, ampak tudi na organizem kot celoto. Če je diagnoza dvomljiva, se opravi biopsija pljuč z nadaljnjo histološko preiskavo dobljenega materiala..
Pljučnica. Ta bolezen se pojavi po prehladu. Rentgenski žarki kažejo zatemnitev zaradi infiltracije tkiva.
ICD-10 razvršča eksogene alergijske alveolitise v razred X "Bolezni dihal"..
Pojasnila:
J 55 Bolezen dihal zaradi specifične prahu.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 Bolečina strašilca lanu.
J 66.2 Kanabioza.
J 66.8 Bolezni dihal, ki jih povzročajo drugi navedeni organski prah..
J 67 Preobčutljivostni pneumonitis.
J 67.0 Kmetov lung (kmetijski delavec).
J 67.1 Bagassoz (iz prahu iz sladkornega trsa)
J 67.2 Perutninski vzreditelj.
J 67.3
J 67.4 Sladna delovna pljuča.
J 67.5 Mushrooming Lung.
J 67.6 Enostaven zbiralnik javorjevega lubja.
J 67.8 Preobčutljivi pnevmonitis, ki ga povzroča drugi organski prah.
J 67.9 Preobčutljivi pneumonitis, ki ga povzročajo drugi nespecificirani organski prah.
Diagnozo lahko oblikujemo na naslednji način:
Eksogeni alergijski alveolitis (pljuča kmeta), akutna oblika.
Alergični alveolitis zaradi furazolidona, subakutna oblika, z dihalno odpovedjo.
Eksogeni alergijski alveolitis (pljuča rejcev perutnine), kronična oblika. Kronično pljučno srce, kronični bronhitis.
Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa
Za obvladovanje bolezni je potrebno v celoti odpraviti interakcijo bolnika in alergena. Oseba med delom mora uporabljati maske, posebne filtre. Zelo zaželeno je, da se zamenjajo delovna mesta in njihove navade. Da bi preprečili napredovanje patologije, jo je treba identificirati v zgodnjih fazah razvoja. Če se stik z alergenom nadaljuje, bodo spremembe v pljučih nepovratne..
Huda alveolitis zahteva imenovanje glukokortikosteroidov. Odmerek za bolnike z akutno fazo bolezni je 0,5 mg na 1 kg teže (za prednizolon). Trajanje zdravljenja: 14-28 dni. Nato se odmerek postopoma zmanjša..
V subakutnem in kroničnem toku bolezni se prednizolon predpisuje v odmerku 1 mg / kg. Tečaj traja 1-2 meseca. Nato se odmerek zmanjša na 5-10 mg na dan. Ukinitev zdravila poteka po tem, ko se simptomi patologije umaknejo ali če ne prinesejo želenega učinka. Če se pri nižjem odmerku prednizolona bolnik ponovno poslabša, se poveča.
Ingakort je inhalacijski kortikosteroid. Zdravilo se v zadnjih letih pogosto uporablja za zdravljenje eksogenih alergijskih alveolitisov. Na dan se bolniku predpiše 2 vdiha 2-krat. Največji dnevni odmerek je 1000 mcg.
Če bolezen ne izzveni z uporabo kortikosteroidnih zdravil, se lahko predpiše D-penicilamin. Čeprav ni znanstvenih dokazov za tako zdravljenje..
Bolnikom s pljučno hiperreaktivnostjo so predpisani inhalacijski bronhodilatatorji. Če je bolezen pripeljala do zapletov, uporabite antibiotike, diuretik, kisik itd..
Prognoza in preprečevanje
Da bi preprečili razvoj bolezni, je treba zmanjšati vse možne stike z alergeni. Torej je treba seno temeljito posušiti, silažne jame morajo biti odprte. Prostore v proizvodnji je treba temeljito predvajati, v njih pa je treba strogo upoštevati sanitarne zahteve. Klimatske naprave in prezračevalni sistemi morajo biti obdelani z visoko kakovostjo in pravočasno itd..
Če se je alveolitis že razvil, je treba bolnika izključiti iz stika z alergeni. Ko poklicna dejavnost postane krivec, se delo spremeni.
Prognoza je različna. Če je bila bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah, se lahko patologija sama razpusti. Povzročila alveolitisa povzročijo nepovratne spremembe pljučnega tkiva. To poslabša prognozo in zaplete alveolitisa ali njegovega kroničnega poteka..