Problem prekomerne telesne teže najde rešitev pri uporabi tehnik, ki vam omogočajo, da povzročite programirano smrt akumuliranih maščobnih celic..
Za regulacijo procesov sinteze in izločanja lipocitov v maščobnem tkivu obstaja proces apoptoza, vendar služi za odstranitev tistih maščobnih celic, ki so že zaključile svoj življenjski cikel. Za aktiviranje apoptoze adipocitov, kar je povsem normalno, vendar preveč nakopičeno, uporabite antioksidante.
O možnostih askorbinske kisline v aktivacijskih procesih apoptoza Maurizio Checcarelli, biolog in profesor fiziološke in estetske medicine (Italija), je povedal za zmanjšanje telesne maščobe posebej za bralce..
Apoptotični proces v maščobnem tkivu: bistvo in značilnosti procesa
Ko se celica poškoduje določene intenzivnosti, se sproži poseben proces, imenovan apoptoza. To vodi do spontane celične smrti. Aktivirana encimska kaskada, ki se začne z sproščanjem citokroma C iz mitohondrijev.
Slednji se veže na pro-kaspaze, jih aktivira v kaspaze in določi vključitev endonukleaze. Ti encimi fragmentirajo nukleinski material v proteazo, nato lizirajo citoplazmatski material, kar vodi do izražanja ostankov fosfatidilserina zunaj celične membrane..
Makrofagi, ki jih ne prepoznajo, se fagocitirajo kot deli celic in odstranijo iz telesa.
Apoptoza je proces programirane celične smrti. Zanj je značilna vrsta biokemičnih procesov, ki vodijo do določenih sprememb v celici z njeno kasnejšo smrtjo..
Te spremembe vključujejo blebranje (pri pojavu mehurčkov na membrani), fragmentacijo jedra, kondenzacijo kromatina in fragmentacijo kromosomske DNA..
Za razliko od nekroze, ki je travmatična oblika celične smrti nastane zaradi poškodbe celic, apoptoza vodi do delitve celic s apoptotično telesa, ki jih fagociti lahko absorbirajo in hitro odstranijo, ne da bi sprostili medcelične snovi, ki so odgovorne za vnetni proces.
Ena celica sproži zunajcelično apoptotično kot odgovor na stres ali, kot je bilo že omenjeno, na nepopravljivo škodo. Za ta proces je značilna kaskadna aktivacija encimov, ki jih nadzirajo regulatorne beljakovine, ki lahko kadarkoli prekinejo proces..
Mehanizem apoptoze adipocitov
K apoptoza vodijo različne sisteme, vendar so vsi označeni z istim medceličnim mehanizmom.
Beljakovine, ki inducirajo apoptozo (TNF-R1, Fas), povzročajo mitohondrijsko otekanje z oblikovanjem por v membrani in povečajo prepustnost mitohondrijske membrane..
Zaradi povečane prepustnosti membrane se v citosolu sproščajo mitohondrijski proteini, znani kot SMAC. SMAC se vežejo na inhibitor apoptoze (IAP) in ga deaktivirajo, kar preprečuje zaustavitev apoptoznega procesa, zato prispeva k njegovemu nadaljevanju.
Tipično IAP inhibira aktivnost proteazne skupine, imenovane kaspaze. Obstajata dve vrsti kaspaze: iniciator in efektor. Aktivirana efektorska kaspaza spodbuja vrsto medceličnih beljakovin (endonukleaza, proteaza), da sproži program celične smrti..
Citokrom C se sprosti iz mitohondrijev, ki se po sproščanju veže na faktor aktivacije apoptotično proteaza-1 (Apaf-1), pro-kaspaza-9, da se tvori kompleks, znan kot apoptosom. To je aktivna oblika kaspaze-9, ki pa aktivira efektor kaspaze-3.
Poškodovana med apoptoza se izločajo, kot je omenjeno zgoraj, s fagociti med procesom, imenovanim eferocitoza. Natančneje, poškodba povzroči sproščanje fosfatidilserina na površini apoptotično tel. Fosfatidilserin se navadno nahaja na citosolni površini plazemske membrane, vendar med njim apoptoza porazdeljene po zunajcelični površini.
Te molekule stimulira makrofagna fagocitoza. Fagocitno izločanje celic poteka na urejen način, brez povzročanja vnetnega odziva..
Askorbinska kislina in njena vloga pri aktiviranju apoptoze adipocitov
Apoptotično Proces v maščobnem tkivu služi za odstranitev lipocitov, ki so zaključili svoj življenjski cikel. Naš cilj je aktivirati ta proces in povzročiti smrt normalnih lipocitov, ki so prisotni v presežku. Za aktiviranje tega procesa bomo kot prehodno kovino uporabili askorbinsko kislino in železo (trivalentno).
Študije aktivacije različnih antioksidativnih snovi so pokazale, da se njihova antioksidativna funkcija kaže le v primerih, ko so te snovi prisotne v omejeni koncentraciji..
Njihov presežek ustvarja paradoksalen učinek, ki vodi do poškodbe zaščite pred njeno aktivacijo zaradi proizvodnje prostih radikalov. To velja zlasti za vse antioksidativne snovi, askorbinska kislina, ki v prisotnosti prehodnih kovin vodi do aktivacije Fentonove reakcije in tvorbe hidroksilnih radikalov, ki poškodujejo celico.
Zgodnejše študije so pokazale, da je sposobnost askorbinske kisline, da poškoduje adipocite, ugotovila optimalno koncentracijo - 0.12-0.24% za aktiviranje procesa. apoptoza (Qiang Chen Shi Hai, Gao Yan Wei, Journal of Chinese Medicine Research, 2009, Vol. 9, št. 6, str. 325-329).
Druga študija (Razmerje med askorbilnim radikalom v aktivnosti desetih in aktivnostjo indukcije apoptoze, Sakagami H, Satoh K, Ohata H, Takahashi H, Yoshida H, Iida M, Kuribayashi N, Sakagami T, Momose K, Takeda M., Anticancer Res. 1996, september-okt., 16 (5A): 2635-44) govori o indukciji apoptoze s pomočjo 1-10 mmolov askorbinske kisline.
Z uporabo enostavnih izračunov, ki poznajo molekulsko maso askorbinske kisline (176), lahko dobimo količino vitamina C, ki ga potrebujemo: 5,68 mmol.
Apoptoza, aktivirana askorbinska kislina teče znotraj celice in je neločljivo povezana z intracelularno tvorbo hidroksilnih radikalov. V prisotnosti prehodnih kovin, v tem primeru trivalentnega železovega iona, askorbinska kislina aktivira Fentonovo reakcijo s sproščanjem prostih radikalov hidroksilnega tipa..
Povečanje števila prostih radikalov vodi na celični ravni do aktivacije kalcijevih kanalov z medceličnim povečanjem količine tega iona. Povečanje števila kalcijevih ionov vodi do povečanja prepustnosti mitohondrijev z sproščanjem citokroma C in kaskadne kaspazne aktivacije..
Tako se proces celične smrti pojavi po končni aktivaciji endonukleaze, ki fragmentira jedro, in proteaze delijo celico na majhne fragmente, tako imenovani apoptotično korpuskulami, po katerih se na površino membrane sproščajo ostanki fosfatidilserina. Ostanke fosfatidilserina naredite apoptotično heterolognih teles, ki spodbujajo fagocitozo in njihovo nadaljnjo prebavo.
Pomen razlik med apoptozo in adipocitno nekrozo
Funkcija apoptoza, zaradi česar se bistveno razlikuje od nekroze je odsotnost vnetja. Celico absorbirajo makrofagi brez sproščanja vnetnih mediatorjev. Apoptoza in nekroza vodita v celično smrt, pri čemer prva ni zaznamovana z uničenjem celic in sproščanjem snovi, ki lahko aktivirajo vnetni proces..
Zato moramo biti prepričani, da koncentracija askorbinske kisline poleg pričakovanega rezultata ne bo povzročila poškodbe celične membrane..
V bistvu se sprožijo prosti radikali, proizvedeni v prvi fazi postopka, če njihova koncentracija ne presega dovoljene stopnje. apoptoza. V primeru presežka prostih radikalov lahko povzročijo proces lipidne peroksidacije sten, ki jih poškodujejo in povzročijo uničenje celic..
Razlikujte apoptoza od nekroze je mogoče s fluorescentnim mikroskopom in različnimi barvami. Apoptoza označuje pozitivno reakcijo na Aneksin V in kaže na prisotnost fosfatidilserina. Nekroza označuje pozitivnost na propidijevem jodidu, kar kaže na prisotnost jedrskega kromatina.
Mikroskopska in klinična ocena nam omogoča, da navedemo, da je koncentracija askorbinske kisline 40 mg / ml varna in povzroči apoptozo brez nekroze..
Upoštevati moramo tudi drugo pomembno točko: hiperosmolarnost askorbinske kisline. Z uporabo Vant-Hoffovega pravila, ki povezuje osmotski tlak z molarno koncentracijo snovi, smo določili osmolarnost vbrizgane askorbinske kisline. Sedemkrat je normalna vrednost..
Slanica (natrijev klorid v koncentraciji 0,9%) je tako imenovana, ker ne vpliva na osmotsko ravnovesje tkiv. Izračun njegovega osmotskega tlaka nam daje vrednost 310mOsm / l.
Rezultat pride zelo hitro: apoptoza - to je proces, ki poteka v nekaj urah, je viden že po 2-3 dneh in ostaja nespremenjen.
Jantarna kislina - aktivna sestavina za boj proti hiperpigmentaciji