Stres, zaseden življenjski slog in sodobna, nizko-kakovostna hrana je posledica številnih ljudi po starosti 45 kroničnih bolnikov. Bolezni srca, ateroskleroza in hipertenzija imajo lahko nevarne zaplete. Motnje možganskega obtoka so eden od resnih zapletov teh kroničnih bolezni in so lahko v obliki prehodnega ishemičnega napada ali možganske kapi. Za učinkovito zdravljenje takih zapletov je potrebno vedeti, kakšni procesi se dogajajo v možganskem tkivu v primeru motenj cirkulacije. Kako se hipoksija možganov razvije v TIA?
Kaj je prehodni ishemični napad?
Prehodni ishemični napad je reverzibilna kršitev delovanja možganov. Za razliko od kapi, prehodni ishemični napad traja do 24 ur..
Takšen napad lahko pomeni možgansko kap. Približno tretjina bolnikov, ki so doživeli ishemični napad, se je kmalu razvila možganska kap. Verjetnost za nastanek kapi je odvisna od starosti in stanja bolnika..
Vzroki prehodnega ishemičnega napada so aterosklerotične poškodbe arterij, žilne lezije na ozadju arterijske hipertenzije in sam hipertenzija, kombinacija hipertenzije z aterosklerozo, boleznijo srca in kardiogene trombembolije..
Srčne patologije, ki lahko povzročijo prehodni ishemični napad:
- Revmatska srčna bolezen.
- Atrijska fibrilacija in druge motnje ritma.
- Miokardni infarkt, razvoj postinfarktne anevrizme.
- Kardiomiopatije, bakterijski in nebakterijski endokarditis.
- Kalcifikacija aortne stenoze, kalcifikacija mitralnega ventila.
- Prirojene srčne napake s septalnimi napakami, prolapsom mitralne zaklopke.
Kakšen je mehanizem za razvoj prehodnega ishemičnega napada? TIA Faze
Obstaja neposredna povezava med možgansko hemodinamiko in stopnjami presnove. Ko se zmanjša cerebralni perfuzijski tlak, se kot prva kompenzacijska reakcija razvije vazodilatacija (avtoregulacija). Glede na to se krvni volumen možganov poveča..
Ko je dosežena spodnja meja avtoregulacije, se cerebralna oskrba s krvjo začne zmanjševati. V tej fazi cerebralne ishemije ostaja intenzivnost izmenjave kisika na isti ravni (oligemija). Če tlak še naprej pada, se izmenjava kisika zmanjša, kar se kaže v začetku prave ishemije možganov, ki jo spremljajo motnje v delovanju nevronov..
Sčasoma lahko to stanje samostojno preide, potem pa se imenuje prehodni ishemični napad ali pa ga lahko še naprej razvijamo s kapjo. To pomeni, da obstajajo štiri stopnje razvoja cerebralne ishemije: avtoregulacija, oligemija, ishemična penumbra in nepopravljiva poškodba, značilna za možgansko kap..
Kaj povzroča cerebralno ishemijo med prehodnim ishemičnim napadom?
Z razvojem prehodnega ishemičnega napada in hipoksije možganov se začne proces anaerobne glikolize. Razvija se laktacidoza, močno se zmanjša proizvodnja energije, kopiči laktat, čemur sledi dilatacija in povečana perfuzija v ishemični coni..
Ti procesi negativno vplivajo na druge procese, kar otežuje presnovo možganskega tkiva. Zaradi sprememb v prepustnosti celične membrane in depolarizacije, se voda in prosti radikali kopičijo v celici, peroksidacija lipidov postane intenzivnejša. Takšni procesi vodijo do možganskega infarkta..
Med ishemičnim napadom se oteklina možganov in znotrajcelični edem neizogibno oblikujejo zaradi motnje natrijeve črpalke in prodiranja vode znotraj nevronov. Ta edem je povezan z vazogenim zunajceličnim edemom na ozadju poškodbe krvno-možganske pregrade. Vasogeni edem se razvije v belo snov v možganih. Resnost edema je odvisna od stanja kolateralne cirkulacije..
Zato je za uspešno zdravljenje prehodnega ishemičnega napada, da bi preprečili razvoj možganske kapi, pomembno odpraviti vzroke in vplivati na patogenezne verige. Za to uporabite zdravila za zmanjšanje otekanja možganov in izboljšanje možganske cirkulacije..