Tirotoksična kriza je dovolj redko, vendar zelo hudo patološko stanje, ki se akutno pojavlja pri bolnikih s boleznimi ščitnice, kot je difuzna golša, za katero je značilno močno povečanje stopnje simptomov tirotoksikoze. Nevarnost tirotoksične krize je, da se postopno poslabšanje bolnikovega stanja razvije zelo hitro, z visoko verjetnostjo za razvoj srčne, nadledvične ali jetrne insuficience in smrti. Tirotoksična kriza zahteva takojšen začetek kompleksa terapevtskih ukrepov.
Glavni razlogi za razvoj tirotoksične krize
Na žalost ni jasnih prognostičnih meril za pojav tirotoksične krize. Krepitev simptomov tirotoksikoze se najpogosteje pojavi po strumektomiji - operaciji odstranjevanja ščitnice, kot je hormonska reakcija organa na kirurške manipulacije. Drugi najpogostejši vzrok tirotoksične krize je uporaba radioaktivnega joda v terapevtske namene. Redkeje se lahko tirotoksična kriza izzovejo s takimi dejavniki:
- poškodbe ali operacije na drugih organih;
- okužbe;
- intravensko dajanje joda za kontrastiranje med rentgenskim pregledom;
- radioterapija;
- hude poškodbe ščitnice;
- nenadna prekinitev tireostatične terapije;
- hipoglikemije in diabetične ketoacidoze.
Tirotoksična kriza se kaže v povečanih simptomih tirotoksikoze
Med tirotoksično krizo ločimo dve fazi: subakutno in akutno ali v komi. Prva faza traja čas od nastopa prvih simptomov tirotoksikoze do razvoja komatnega stanja. Druga faza se razvije v 12-48 urah od začetka subakutne faze. Potek tirotoksične krize je hiter - bolnikovo stanje se v nekaj sekundah poslabša, zato je potrebno nenehno spremljati njegove vitalne funkcije. Zgodnji znaki tirotoksične krize so povečanje telesne temperature in povečano znojenje, že v tej fazi kliničnih manifestacij pa naj zdravnik sumi na razvoj tirotoksične krize. V patološkem procesu sodelujejo tudi drugi organi in sistemi: poveča se ščitnica, lahko se pojavi eksoftalm, razvijejo bolečine v trebuhu, razvije se hepatomegalija in zlatenica. Za osrednji živčni sistem so značilni znaki razvoja toksične encefalopatije, do razvoja kome, pojavijo se znaki srčnega popuščanja: sistolična hipertenzija se spremeni v hipotenzijo s kolapsom..
Diagnostični znaki tirotoksične krize
Poleg objektivnih znakov razvoja tirotoksične krize to stanje in rezultati laboratorijskih študij potrjujejo. Vendar je treba opozoriti, da ko je pojav simptomov povečanja tirotoksikoze, je treba takoj začeti terapevtske ukrepe, in le vzporedno s tem lahko diagnosticirati stanje. Tirotoksična kriza potrjuje, prvič, bistveno povečane koncentracije hormonov T3 in T4 v krvi. Na splošno krvna preiskava, značilna za spremembe tirotoksikoze, ne bo določena. Glede na rezultate biokemične analize krvi, hipokolesterolemije, hipoproteinemije, zmanjšanja protrombinskega indeksa in fibrinogena, pa tudi povečanja aktivnosti ALT in AST lahko kažejo na tirotoksikozo. Najbolj objektivna metoda za diagnosticiranje tirotoksične krize je 24-urni test absorpcije radioaktivnega joda, katerega učinkovitost se bo v tem stanju znatno povečala..
Nujna pomoč v primeru tirotoksične krize
Ob prvih znakih razvoja tirotoksične krize je bolnika nujno hospitalizirana v enoti intenzivne nege in začela se je nujna terapija. Treba je zmanjšati visoke koncentracije ščitničnih hormonov. Da bi zmanjšali njihovo sintezo s ščitnico, se injicirajo antitroidne droge: tiamazol in propiltiouracil. Šele po začetku vnosa antitiroidnih sredstev lahko uporabimo zdravila, ki preprečujejo pretvorbo T3 v T4 - anorganski jod ali litijev karbonat. Dializa ali plazmafereza pospešuje hitro zmanjšanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi. Beta-blokatorji, glukokortikoidi, antipiretiki, diuretiki ali raztopine elektrolitov se uporabljajo tudi za zmanjšanje simptomov tirotoksikoze, odvisno od poteka tirotoksične krize. Ne smemo pozabiti, da so vsi odmerki zdravil izračunani strogo individualno za vsakega bolnika. Stalno spremljanje in učinkovite ukrepe za kompenzacijo manifestacij tirotoksikoze bo pomagalo zaščititi bolnika pred razvojem tako smrtno nevarnega patološkega stanja žleze ščitnice kot tirotoksična kriza.